Konie Żywienie

Żywienie a ochwat u koni

09/03/2018

Siano, nawet suche, jest paszą znacznie uboższą w węglowodany niestrukturalne niż zielonka pastwiskowa i pasze treściwe (27). Ma ono więc kluczowe znaczenie w żywieniu osobników predysponowanych i chorych. W przypadku ostrego ochwatu zalecana jest ścisła dieta, właśnie z użyciem dobrej jakości siana. Ponadto koniowi zapewnia się stały dostęp do wody i odpoczynek od pracy.

Trzeba podkreślić, jak duże znaczenie ma ograniczenie podaży węglowodanów niestrukturalnych w przypadku już istniejącego stanu chorobowego. Nie jest to zatem element wyłącznie profilaktyki. Można przytoczyć pracę, w której opisano przypadki ochwatu u koni Przewalskiego żyjących w półrezerwacie. Chore klacze zostały przeniesione na pastwisko o znacznie uboższej roślinności. Pierwsze oznaki poprawy zaobserwowano już po dwóch dniach. Takie postępowanie wystarczyło do całkowitego ustąpienia objawów chorobowych (2).

Do ochwatu mogą doprowadzić także zaburzenia w gospodarce węglowodanowej. W warunkach eksperymentalnych chorobę można wywołać, indukując hiperinsulinemię u zdrowych koni (1, 5). Do czynników związanych z żywieniem, które zwiększają ryzyko ochwatu, zalicza się zatem otyłość i oporność insulinową, która ma niekorzystny wpływ na perfuzję w obrębie tworzywa kopytowego (10).

Udział w rozwoju ochwatu przypisuje się obecnym trendom w sposobie utrzymania koni. Duża część koni dostaje dawki pokarmowe o zbyt wysokiej zawartości energii i nie ma zapewnionej odpowiedniej dawki ruchu. Istotne znaczenie może mieć właśnie brak wysiłku u predysponowanych osobników. W przypadku predysponowanych zwierząt, które mają nadwagę lub są otyłe, wdraża się postępowanie mające zmniejszyć masę ciała. W tym celu stosuje się suche pasze objętościowe. Należy ograniczyć pobranie trawy z pastwiska, a w ostateczności zrezygnować z niego. Stosowane dodatki paszowe powinny być ubogie w energię. Uzupełnieniem postępowania żywieniowego jest odpowiedni wysiłek fizyczny. Poprawia on wrażliwość na insulinę i pozwala na podawanie trochę większej ilości paszy, dzięki czemu zaspokaja się potrzebę żucia. Wydaje się, że konie mogą tracić od 0,5 do 1,0% masy ciała tygodniowo (14).

W przypadku chorych osobników, u których nie można zastosować ćwiczeń, trzeba ograniczyć się do postępowania żywieniowego. Stwierdzono, że u otyłych kuców niepoddawanych wysiłkowi fizycznemu utratę masy ciała można osiągnąć poprzez zmniejszenie podaży siana do 75% pobrania do woli (3). W innej pracy zwierzęta z końskim zespołem metabolicznym (zespół wynikający z zaburzeń gospodarki węglowodanowej, którym towarzyszą otyłość, oporność insulinowa i zwiększone ryzyko wystąpienia ochwatu) otrzymywały siano w ilości 1,25% masy ciała dziennie, w przeliczeniu na suchą masę. Siano moczono uprzednio w zimnej wodzie, dzięki czemu znacznie obniżono zawartość węglowodanów niestrukturalnych. Ponadto zastosowano suplement mineralno-witaminowy z dodatkiem krótkołańcuchowych fruktooligosacharydów lub bez tego dodatku. W ciągu sześciu tygodni konie schudły średnio 6,8% i doszło do poprawy wrażliwości na insulinę (20).

We wcześniejszej pracy dowiedziono, że niewielka ilość krótkołańcuchowych fruktooligosacharydów (45 g/dzień) może poprawić wrażliwość na insulinę u otyłych koni (25). Przeprowadzono też badania z zastosowaniem dodatku paszowego z chromem i magnezem. Nie wykazano jednak, aby był on skuteczny w przypadku otyłych koni, które chorowały na ochwat (4). Innymi składnikami odżywczymi, których suplementacja wzbudza zainteresowanie w aspekcie ochwatu, są antyoksydanty pokarmowe, a także biotyna i metionina.

Do ochwatu mogą doprowadzić pewne substancje toksyczne zawarte w materiale roślinnym. Udokumentowano szkodliwe działanie pyleńca pospolitego (9) i orzecha czarnego (30). Przyczyną ochwatu mogą być też rośliny porażone przez grzyby (26). Należy więc unikać sytuacji, w których koń może zjeść pasze zanieczyszczone szkodliwymi substancjami. Inne przyczyny ochwatu tła pokarmowego to choroby przewodu pokarmowego, nagłe zmiany w żywieniu i pojenie konia po pracy zimną wodą. Zwraca się też uwagę na nadmiar białka w dawce pokarmowej (2).

■

Ryc. – R. Henklewski

PIŚMIENNICTWO

1. Asplin K.E., Sillence M.N., Pollitt C.C., McGowan C.M.: Induction of laminitis by prolonged hyperinsulinaemia in clinically normal ponies. Vet. J. 174, 530-5, 2007. – 2. Budras K.D., Scheibe K., Patan B., Streich W.J., Kim K.: Laminitis in Przewalski horses kept in a semireserve. J. Vet. Sci. 2, 1-7, 2001. – 3. Buff P.R., Johnson P.J., Wiedmeyer C.E., Ganjam V.K., Messer Iv N.T., Keisler D.H.: Modulation of leptin, insulin, and growth hormone in obese pony mares under chronic nutritional restriction and supplementation with ractopamine hydrochloride. Vet. Ther. 7, 64-72, 2006. – 4. Chameroy K.A., Frank N., Elliott S.B., Boston R.C.: Effects of a supplement containing chromium and magnesium on morphometric measurements, resting glucose, insulin concentrations and insulin sensitivity in laminitic obese horses. Equine Vet. J. 43, 494-9, 2011. – 5. de Laat M.A., McGowan C.M., Sillence M.N., Pollitt C.C.: Equine laminitis: induced by 48 h hyperinsulinaemia in Standardbred horses. Equine Vet. J. 42, 129-35, 2010. – 6. Elliott J., Bailey S.R.: Gastrointestinal derived factors are potential triggers for the development of acute equine laminitis. J. Nutr. 136 (Suplement), 2103-2107, 2006. – 7. Garner H.E., Coffman J.R., Hahn A.W., Hutcheson D.P., Tumbleson M.E.: Equine laminitis of alimentary origin: an experimental model. Am. J. Vet. Res. 36, 441-4, 1975. – 8. Geor R.J.: Pasture-associated laminitis. Vet. Clin. North Am. Equine Pract. 25, 39-50, 2009. – 9. Geor R.J., Becker R.L., Kanara E.W., Hovda L.R., Sweeney W.H., Winter T.F., Rorick J.K., Ruth G.R., Hope E., Murphy M.J.: Toxicosis in horses after ingestion of hoary alyssum. J. Am. Vet. Med. Assoc. 201, 63-7, 1992. – 10. Geor R.J., Harris P.: Dietary management of obesity and insulin resistance: countering risk for laminitis. Vet. Clin. North Am. Equine Pract. 25, 51-65, 2009.

11. Hampson B.A., de Laat M.A., Mills P.C., Walsh D.M., Pollitt C.C.: The feral horse foot. Part B: radiographic, gross visual and histopathological parameters of foot health in 100 Australian feral horses. Aust. Vet. J. 91, 23-30, 2013. – 12. Harris P., Bailey S.R., Elliott J., Longland A.: Countermeasures for pasture-associated laminitis in ponies and horses. J. Nutr. 136 (Suplement), 2114-2121, 2006. – 13. Katz L.M., Bailey S.R.: A review of recent advances and current hypotheses on the pathogenesis of acute laminitis. Equine Vet. J. 44, 752-61, 2012. – 14. Kienzle E., Fritz J.: Fütterungsbedingte Rehe – Rezidivprophylaxe beim übergewichtigen Pferd. Tierarztl. Prax. Ausg. G Grosstiere Nutztiere 41, 257-64, 2013. – 15. Kronfeld D.S., Treiber K.H., Hess T.M., Splan R.K., Byrd B.M., Staniar W.B., White N.W.: Metabolic syndrome in healthy ponies facilitates nutritional countermeasures against pasture laminitis. J. Nutr. 136 (Suplement), 2090-2093, 2006. – 16. Longland A.C., Barfoot C., Harris P.A.: Effects of soaking on the water-soluble carbohydrate and crude protein content of hay. Vet. Rec. 168, 618, 2011. – 17. Longland A.C., Barfoot C., Harris P.A.: Effect of period, water temperature and agitation on loss of water-soluble carbohydrates and protein from grass hay: implications for equine feeding management. Vet. Rec. 174, 68, 2014. – 18. Longland A.C., Byrd B.M.: Pasture nonstructural carbohydrates and equine laminitis. J. Nutr. 136 (Suplement), 2099-2102, 2006. – 19. Longland A.C., Dhanoa M.S., Harris P.A.: Comparison of a colorimetric and a high-performance liquid chromatography method for the determination of fructan in pasture grasses for horses. J. Sci. Food Agric. 92, 1878-85, 2012. – 20. McGowan C.M., Dugdale A.H., Pinchbeck G.L., Argo C.M.: Dietary restriction in combination with a nutraceutical supplement for the management of equine metabolic syndrome in horses. Vet. J. 196, 153-9, 2013.

21. McIntosh B.J.: Circadian and Seasonal Variation in Pasture Nonstructural Carbohydrates and the Physiological Response of Grazing Horses. Praca dyplomowa, Virginia Polytechnic Institute and State University, Blacksburg, VA, USA, 2006. – 22. Mirowski A.: Żywienie a choroba wrzodowa żołądka koni. Mag. Wet. 22, 724-726, 2013. – 23. Onishi J.C., Park J.W., Prado J., Eades S.C., Mirza M.H., Fugaro M.N., Häggblom M.M., Reinemeyer C.R.: Intestinal bacterial overgrowth includes potential pathogens in the carbohydrate overload models of equine acute laminitis. Vet. Microbiol. 159, 354-63, 2012. – 24. Persona J., Górecka R., Bereznowski A., Dziekan P., Hecold M.: Ochwat – problem wciąż aktualny. Opis przypadku klinicznego. Wet. w Prakt. 6, 26-33, 2009. – 25. Respondek F., Myers K., Smith T.L., Wagner A., Geor R.J.: Dietary supplementation with short-chain fructo-oligosaccharides improves insulin sensitivity in obese horses. J. Anim. Sci. 89, 77-83, 2011. – 26. Rohrbach B.W., Green E.M., Oliver J.W., Schneider J.F.: Aggregate risk study of exposure to endophyte-infected (Acremonium coenophialum) tall fescue as a risk factor for laminitis in horses. Am. J. Vet. Res. 56, 22-6, 1995. – 27. Staniar W.B., Bussard J.R., Repard N.M., Hall M.H., Burk A.O.: Voluntary intake and digestibility of teff hay fed to horses. J. Anim. Sci. 88, 3296-303, 2010. – 28. Superchi P., Sabbioni A., Beretti V., Vecchi I., Vaccari Simonini F.: Hydrolyzable and fermentable carbohydrates in North Italian pastures for horses. Ital. J. Anim. Sci. 9, 352-355, 2010. – 29. Treiber K.H., Kronfeld D.S., Hess T.M., Byrd B.M., Splan R.K., Staniar W.B.: Evaluation of genetic and metabolic predispositions and nutritional risk factors for pasture-associated laminitis in ponies. J. Am. Vet. Med. Assoc. 228, 1538-45, 2006. – 30. Uhlinger C.: Black walnut toxicosis in ten horses. J. Am. Vet. Med. Assoc. 195, 343-4, 1989.

31. van Eps A.W., Pollitt C.C.: Equine laminitis induced with oligofructose. Equine Vet. J. 38, 203-8, 2006. – 32. Wylie C.E., Collins S.N., Verheyen K.L., Richard Newton J.: Frequency of equine laminitis: a systematic review with quality appraisal of published evidence. Vet. J. 189, 248-56, 2011.