Zwierzęta egzotyczne: choroby wewnętrzne
Metaboliczna choroba kości gadów – pułapki diagnostyczne i lecznicze
lek. wet. Aleksandra Maluta
MBD, czyli metaboliczna choroba kości, ang. metabolic bone disease, to – wydawać by się mogło – jedna z najlepiej poznanych chorób gadów. Wielu lekarzy, nawet niezbyt doświadczonych, a także właścicieli zwierząt jest w stanie ją rozpoznać, a leczenie wydaje się banalnie proste – podawać wapń i zapewnić dostęp do promieniowania UVB. Nic spektakularnego, nic wielkiego, co więcej – wykłady o tej tematyce są często ignorowane przez lekarzy, „bo to tylko MBD”. Bagatelizowanie tej choroby to jednak wielki błąd. Jej istotą jest skomplikowane zaburzenie gospodarki wapniowo-fosforowej w wyniku nieodpowiedniej diety i(lub) dysfunkcji wielu układów albo narządów. Konieczna jest więc bardzo wnikliwa analiza stanu zwierzęcia, wyników badań dodatkowych oraz warunków utrzymania.
SUMMARY
Metabolic bone disease – diagnostic and therapeutic pitfalls
Metabolic bone disease is common in captive reptiles, especially chelonians and lizards. It seems to be easy to diagnose and treat. However, a number of nuances pose therapeutic difficulties for inexperienced veterinarians. MBD is the result of disordered calcium and phosphorus metabolism caused by an inappropriate diet or dysfunction of the kidneys, liver, intestines and other organs.
Key words: metabolic bone disease, renal failure, parasite infection, calcium, phosphorus, vitamin D, picornavirus
Metaboliczna choroba kości jest wynikiem zaburzeń metabolizmu wapnia i fosforu, a co za tym idzie – nieprawidłowego funkcjonowania osteoblastów i osteoklastów. Rozwija się zazwyczaj w efekcie wtórnej nadczynności przytarczyc tła pokarmowego lub nerkowego, jednak także zaburzenia czynności innych narządów biorących udział w metabolizmie wapnia, fosforu i witaminy D mogą prowadzić do MBD.
Lekarze na ogół zakładają, że przyczyną rozwoju choroby jest nieprawidłowa dieta, w której dominują produkty bogate w fosfor przy braku suplementacji wapnia. Skutkiem takiej diety jest wtórna pokarmowa nadczynność przytarczyc, a w efekcie uwalnianie wapnia z kości w celu przywrócenia homeostazy. Stan taki prowadzi do rozmiękczenia kości i objawów klinicznych MBD, tj. kulawizny, zaburzeń poruszania się (zwierzę nie jest w stanie unieść ciała, wykonuje ruchy pływackie), spaczonego apetytu (zjadanie podłoża) i braku apetytu, a właściwie niezdolności do pobierania pokarmu. Początkowo apetyt jest zachowany, ale zaburzenia poruszania się i rozmiękczenie żuchwy (z ang. rubber jaw – gumowa żuchwa) uniemożliwiają samodzielne polowanie i pobieranie pokarmu. Takie objawy pojawiają się zwykle u zwierząt młodych i szybko rosnących, u których dodatkowo istnieje większe zapotrzebowanie na wapń.
