Dzięki rozwojowi nauk, jaki nastąpił od ustalenia wirusowej etiologii niedokrwistości zakaźnej koni przez Caré i Vallée w 1904-1906 r., poglądy dotyczące właściwości wirusa, patogenezy oraz metod rozpoznawania choroby uległy gruntownym modyfikacjom. Dotyczą one genomu wirusa, roli chemokin i cytokin w patogenezie choroby, a zwłaszcza technik rozpoznawania. Z tych względów uzasadnione wydaje się przedstawienie aktualnego stanu wiedzy o niedokrwistości zakaźnej koni oraz wymogów dotyczących zwalczania tej choroby w świetle krajowych i międzynarodowych aktów normatywnych, zwłaszcza krajowej ustawy o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt (15) i zaleceń Światowej Organizacji Zdrowia Zwierząt (OIE) (16) oraz EU (11, 13).

Niedokrwistość zakaźna koni (NZK) jest zakaźną chorobą koniowatych o ostrym, podostrym lub przewlekłym przebiegu, wywoływaną przez lentiwirus (Retroviridae), a przenoszoną przez krwiopijne owady. W typowej postaci występują epizody gorączki, niedokrwistość, żółtaczka, postępujące osłabienie, spadek masy i obrzęki dolnych partii ciała (12). Najczęściej choroba przebiega bezobjawowo i cechuje się nosicielstwem trwającym przez całe życie. Według OIE w Europie w latach 2007-2014 stwierdzono NZK u koni w Belgii, Bośni, Chorwacji, we Francji, w Niemczech, Grecji, na Węgrzech, w Irlandii, we Włoszech, na Litwie, w Rumunii, Serbii, Słowenii, Wielkiej Brytanii, Holandii i Szwajcarii. NZK występuje endemicznie w dwóch krajach UE – we Włoszech i w Rumunii. Wolne od choroby są Japonia i Islandia, a od 1960 r. Polska. Wśród objawów chorują konie, koniki pony, muły, a w przypadku zaadaptowanych szczepów wirusa NZK osły – w każdym wieku, bez względu na rasę i płeć. Rezerwuarem są zwierzęta koniowate. U zebr występuje utajona postać choroby.

Właściwości wirusa

Wirus niedokrwistości zakaźnej koni (EIAV), z lipoproteinową otoczką obejmującą dwudziestościenną osłonę rdzenia, zawierającą wewnątrz heliakalny nukleokapsyd, ma najczęściej okrągły kształt i średnicę 115 nm. Cechą charakterystyczną jest diploidalność genomu wirusa, zbudowanego z dwóch jednakowych segmentów jednoniciowego RNA o dodatniej polarności, długości 9,3 kb, powiązanych wiązaniem wodorowym w pobliżu końców 5’. Diploidalny genom pozwala na rekombinację i zmianę matrycy podczas tworzenia cząsteczek wirusowego DNA na drodze odwrotnej transkrypcji. Trzy geny strukturalne – gag, pol i env – odpowiadają za syntezę białek niezbędnych do utworzenia EIAV. Gen gag koduje białka strukturalne kapsydu, matriksowe i białka nukleokapsydu, gen pol koduje enzym odwrotną transkryptazę, natomiast gen env koduje białka otoczki (5). Wszystkie szczepy EIAV mają antygen grupowo swoisty, jakim jest białko p26, różnią się natomiast antygenami powierzchniowymi.