Nadal niewiele wiadomo o mikroflorze saprofitycznej skóry świń, poza tym że w jej skład wchodzą głównie bakterie Gram-dodatnie, a wśród nich paciorkowce i gronkowce. Bakteryjna patogenna mikroflora skóry zwierząt jest trochę lepiej poznana, ale dotyczy to zwłaszcza bakterii zakażających rany, a w mniejszym stopniu bakterii będących przyczyną określonych chorób skóry. U trzody chlewnej dobrze poznano zakażenia wywoływane przez niektóre gatunki gronkowców i paciorkowców, zwłaszcza Streptococcus suis.

Ostatnio coraz więcej uwagi poświęca się chorobotwórczym gronkowcom, m.in. z uwagi na lawinowy wzrost liczby izolatów Staphylococcus aureus opornych na metycylinę (MRSA), izolatów opornych także na wiele innych antybiotyków oprócz metycyliny, wraz z wankomycyną (VISA), oraz grupie gronkowców względnie chorobotwórczych, które tylko w pewnych warunkach wywołują zapalenie skóry. Do tej grupy należy toksynotwórczy Staphylococcus hyicus, będący najczęstszą przyczyną wysiękowego zapalenia skóry. Rzadko wysiękowe zapalenie skóry mogą wywołać toksynotwórcze szczepy S. aureus i S. chromogenes, których toksyny powodują rozkład desmogleiny 1 skóry świń (3, 13).

Ryc. 1. U dorosłych sztuk występuje przewlekła postać choroby, która charakteryzuje się albo niewielką liczbą strupów na skórze, albo rozległymi zmianami na skórze grzbietu i bokach ciała.

Wysiękowe zapalenie skóry (EE, exudativer dermatitis, greasy disease) ma charakter uogólnionych lub miejscowych zmian zapalnych. Występuje u prosiąt w wieku od 5 do 60 dni i cechuje się złuszczaniem naskórka, łojotokiem i tworzeniem rozległych strupów. Z reguły choroba pojawia się nagle, zachorowalność waha się od 10 do 90%, a śmiertelność wynosi od 5 do 90% (10).

Epidemiologia

Choroba występuje na całym świecie. Z reguły dotyczy nielicznych gospodarstw, przy czym w większości ma charakter endemiczny, co jest przyczyną znacznych strat ekonomicznych, zwłaszcza w hodowlach o dużej liczbie prosiąt. W ostatnich latach choroba występuje częściej, przy czym leczenie jest trudniejsze, głównie na skutek pojawiania się szczepów gronkowców opornych na dotychczas stosowane leki.

Do zachorowania na wysiękowe zapalenie skóry usposabia cała gama czynników. Wśród nich do najważniejszych – oprócz obecności toksynotwórczych szczepów S. hyicus, S. aureus lub S. chromogenes – należą: młody wiek prosiąt, co wiąże się z niepełną dojrzałością układu odpornościowego skóry i największą wrażliwością na zakażenie prosiąt w okresie przedodsadzeniowym, mechaniczne uszkodzenia ciągłości skóry przez różne urazy mechaniczne, zmiany w skórze spowodowane przez świerzb, ospę, łupież różowy, niedobór cynku i witamin w pożywieniu, urazy związane z walką, nieprawidłowym obcinaniem kiełków i ogonków, co stwarza wrota zakażenia dla gronkowca.

Prosięta z miotów pochodzących od loch, które wcześniej zetknęły się z S. hyicus i u których rozwinęła się odporność, są mniej podatne na zakażenie, ponieważ uzyskują odporność bierną za pośrednictwem siary. Tym częściowo można tłumaczyć występowanie choroby tylko w niektórych miotach w gospodarstwie lub u części prosiąt w miocie. Ważną rolę odgrywają niskie temperatury w pomieszczeniach dla prosiąt, co sprzyja ścisłemu grupowaniu się zwierząt, a tym samym umożliwia szybkie szerzenie się zakażenia w miocie, oraz wysoka wilgotność i zabrudzenie skóry kałem, co powoduje powstawanie warstwy wilgoci na skórze, ułatwiającej namnażanie gronkowców i tworzenie biofilmu bakteryjnego (5). Na zachorowanie najbardziej podatne są prosięta w wieku przedodsadzeniowym, na postać przewlekłą mogą jednak chorować starsze zwierzęta, u których rozsiane zmiany są najczęściej usytuowane na grzbiecie i szyi.

Etiologia

Przyczyną choroby są koagulazododatnie, toksynotwórcze szczepy S. hyicus, które w 1978 r. odróżniono od niechorobotwórczych szczepów gronkowców. Rzadziej chorobę powoduje S. aureus oraz S. chromogenes (4). Występują one na skórze dorosłych świń, w pochwie, w napletku, i stanowią źródło zakażenia dla prosiąt w chlewni, a także dla stad wolnych od zakażenia.

Dotychczas zidentyfikowano sześć serotypów S. hyicus oraz sześć rodzajów produkowanych przez nie toksyn o różnej strukturze antygenowej (eksfoliatyny, exfoliative toxins) – ExhA, ExhB, ExhC, ExhD, SHETA, SHETB, których miejscem docelowego działania jest filagryna i keratohialina warstwy ziarnistej naskórka (2). Egzotoksyny ExhA, ExhB, ExhC i ExhD zidentyfikowano m.in. u szczepów S. hyicus izolowanych od chorych prosiąt w Danii, a SHETA, SHETB od chorych prosiąt w Japonii. Egzotoksyny S. hyicus oraz E. aureus są proteazami serynowymi, które niszczą pojedyncze wiązania peptydowe desmogleiny-1 warstwy ziarnistej naskórka, pełniącej rolę lepiszcza międzykomórkowego (1). Badania 189 koagulazododatnich izolatów S. hyicus ze skóry świń rzeźnych w Szwajcarii wykazały, że 16,4% izolatów ma geny egzotoksyn.

Problemem terapeutycznym jest oporność szczepów S. hyicus oraz S. aureus izolowanych z przypadków wysiękowego zapalenia skóry na leki przeciwbakteryjne. Badania Park i wsp. z 2013 r. (10), przeprowadzone w 30 stadach świń, wykazały, że 97% izolatów S. hyicus było opornych na penicylinę G i ampicylinę, a 70% na ceftiofur. W podobny sposób kształtowała się oporność S. aureus. W badaniach Futagawa-Saito (6) spośród 150 toksynotwórczych szczepów S. hyicus 76,8% było opornych na penicylinę i ampicylinę, 56% na erytromycynę, 28,5% na trimetoprim + sulfametoksazol, 24,2% na chloramfenikol, 19,8% na kanamycynę i 1,4% na doksycyklinę. Oporność na dwa lub więcej antybiotyków stwierdzono u 85,5% szczepów. Oporność na makrolidy i linkozamidy jest warunkowana plazmidami (11), może więc być przenoszona ze szczepów opornych na wrażliwe. Niektóre izolaty S. hyicus i S. aureus od świń chorych na wysiękowe zapalenie skóry mają gen mecA, związany z opornością na metycylinę (9).

Patogeneza

Zakażenie ma miejsce postnatalnie, przez kontakt bezpośredni prosiąt z zakażonymi matkami, zwłaszcza podczas ssania, pomiędzy prosiętami, ze środowiskiem porodówki, może także mieć miejsce w trakcie porodu. Na kilka dni przed porodem obserwuje się obfite namnożenie S. hyicus w pochwie macior. Często przeżywa tylko 50% prosiąt zakażonych podczas ssania. Rokowanie jest tym gorsze, im wcześniej po urodzeniu ma miejsce zakażenie. Duży odsetek prosiąt zakażonych w wieku 3-4 dni pada na skutek odwodnienia.

Gronkowiec już we wrotach zakażenia namnaża się i w typowym przebiegu infekcji rozwija się ostra choroba. Egzotoksyny niszczą desmogleinę 1 – substancję wiążącą komórki górnej części warstwy ziarnistej naskórka. Uszkodzenie desmogleiny umożliwia szerzenie się zakażenia i tworzenie wysięku surowiczego zawierającego keratynę (8). Następnie zmiany obejmują mieszki włosowe, co prowadzi do ich ropnego zapalenia. Gruczoły łojowe produkują duże ilości łoju pokrywającego powierzchnię zmian skórnych. Wkrótce pojawiają się nadżerki i owrzodzenia. Wysięk surowiczy z domieszką keratyny, towarzyszący zmianom chorobowym, wysycha, tworząc rozległe strupy z głębokimi pęknięciami i szczelinami. Zmiany powiększają się i mogą się łączyć.

W ostrym przebiegu skóra prosiąt przypomina swoim wyglądem „skórę nosorożca”. Toksyny wchłonięte do krwiobiegu mogą uszkadzać nabłonek kanalików nerkowych i wątrobę. Chore prosięta padają na skutek odwodnienia, utraty białek i elektrolitów, ogólnego wyniszczenia lub posocznicy (14).

W przewlekłej postaci choroby zmiany najczęściej są umiejscowione na skórze wokół oczu, ryja, uszu, na brzuchu, przy czym skóra w miejscu zmian jest często wilgotna i mazista. Mogą też pojawić się owrzodzenia na tarczy ryjowej i języku oraz nadżerki na koronce i opuszkach racic, ale rzadko dochodzi do utraty puszki racicznej.

Objawy kliniczne