14/03/2018
Jak wyżej wspomniano, w wielu przypadkach możliwe jest rozpoznanie tej choroby już na podstawie wywiadu i typowych objawów klinicznych. Warto jednak, zwłaszcza przy mniej typowym przebiegu, podeprzeć rozpoznanie wynikami badań dodatkowych.
Najtańsze i najprostsze jest oznaczenie aktywności kinazy kreatynowej (CK) i aminotransferazy asparaginianowej (AST). U wielu chorych koni obserwuje się wzrost aktywności tych enzymów, świadczący zwykle o uszkodzeniu mięśni szkieletowych.
Podobną wartość może mieć oznaczenie aktywności dehydrogenazy mleczanowej. Trudniejsze i droższe oraz możliwe do wykonania tylko w wyspecjalizowanych laboratoriach jest oznaczenie stężenia witaminy E w surowicy. U koni chorych stężenia witaminy E są zwykle wielokrotnie niższe niż u zdrowych, ale trzeba pamiętać o dużych wahaniach dziennych tych wartości i dlatego warto powtórzyć takie badania i porównać je z wynikami badania surowicy pobranej od konia zdrowego.
W przypadku wystąpienia choroby u konia żywionego na pastwisku, z objawami klinicznymi choroby i z niskimi w porównaniu z próbą kontrolną stężeniami witaminy E, warto oprócz badania aktywności CK i AST określić także stężenie bilirubiny, mocznika, kreatyniny, białka całkowitego i albumin, by rozpoznać zaburzenia czynności wątroby, nerek lub jelit.
Można też oznaczyć stan pro-antyoksydacyjny chorego konia, ale to już wymaga bardzo wyspecjalizowanego laboratorium i przed pobraniem próbek należy ustalić z pracownikami takiej placówki sposób ich pobrania i dostarczenia.
Pomocne mogą być również wyniki badania paszy, szczególnie zawartości witamin i miedzi oraz żelaza.
Rozpoznanie przyżyciowe choroby motoneuronów można potwierdzić w dużym stopniu, wykonując badanie histopatologiczne kilkucentymetrowego wycinka gałęzi dobrzusznej nerwu dodatkowego (leżącego na mięśniu mostkowo-głowowym). U koni chorych stwierdza się zwyrodnienie aksonów i rozrost komórek Schwanna.
Podobną wartość ma badanie wycinka mięśnia krzyżowo-ogonowego na nasadzie ogona i jest ono łatwiejsze do wykonania. Próbkę tego mięśnia do badań histopatologicznych można pobrać u stojącego konia przy zastosowaniu samego znieczulenia miejscowego. W obrazie histopatologicznym u koni chorych obserwuje się neurogenny zanik włókien mięśniowych, zwłaszcza typu I.
U koni padłych lub poddanych eutanazji z powodu tej choroby w badaniach histopatologicznych tkanki nerwowej zauważa się zmiany zwyrodnieniowe motoneuronów w dobrzusznych rogach rdzenia kręgowego i zwyrodnienie aksonów w korzeniach dobrzusznych oraz zwyrodnienie motoneuronów obwodowych, dolnych motoneuronów (często choroba ta nazywana jest chorobą dolnych motoneuronów koni). Podobne zmiany obserwuje się również w jądrach ruchowych w pniu mózgu, ale mniej wyraźne niż w dolnych motoneuronach.
W czasie badań sekcyjnych mogą być makroskopowo widoczne przejaśnienia mięśni szkieletowych, a badaniami histopatologicznymi stwierdza się w mięśniach szkieletowych zanik włókien mięśniowych, szczególnie nasilony we włóknach typu I.
W pierwszej kolejności należy wykluczyć choroby powodujące zwykle szybkie chudnięcie koni. Należy więc sprawdzić dawkę pokarmową (czasem np. nowy właściciel może po prostu dawać zbyt mało paszy w stosunku do potrzeb), sprawdzić uzębienie, wykonać badanie parazytologiczne kału, oznaczyć wskaźniki hematologiczne (mogą sugerować np. przewlekłe zakażenia i stany zapalne), wskazane jest także badanie funkcji wątroby i nerek. Badanie organoleptyczne kału może wskazać lub raczej wykluczyć przewlekłe choroby jelit. Badanie neurologiczne poprzedzone szczegółowym wywiadem umożliwia wykluczenie innych chorób układu nerwowego. Podobnie dokładne badanie ortopedyczne pozwala na wykluczenie przewlekłych chorób kości lub stawów.
Wykonanie opisanych wyżej badań dodatkowych zwykle pozwala już na prawidłowe rozpoznanie.
Z opisu choroby wynika, że przy obecnym poziomie wiedzy na temat przyczyn zwyrodnienia motoneuronów u koni najbardziej celowe powinno być podawanie witaminy E. Zauważono, że już sama zmiana sposobu żywienia z siana na pastwisko lub podawanie skoszonych świeżych zielonek u wielu koni powodowały poprawę, zatrzymanie procesu chorobowego lub nawet wyraźne objawy zdrowienia. Celowe jest więc podawanie witaminy E. Przyjmuje się, że chorym koniom należy podawać minimum 6000 jm dziennie. Były także próby leczenia z zastosowaniem DMSO i kortykosteroidów, ale brak jednoznacznych dowodów na skuteczność takiej terapii. Należy przypuszczać, że obecnie najlepszym sposobem leczenia jest jednak stosowanie dużych dawek witaminy E, podawanie obfitej dawki zielonki lub (najlepiej) wypas na dobrym pastwisku. U koni, u których choroba wystąpiła mimo żywienia pastwiskowego, należałoby w pierwszej kolejności zdiagnozować i wyleczyć zaburzenia powodujące złe wchłanianie lub przyswajanie witaminy E.
W każdym przypadku należy sprawdzić, czy nie stosowano nadmiernej dawki Cu i Fe w paszy. Ze względu na duży apetyty i zwiększony metabolizm chorym koniom trzeba znacznie zwiększyć ilość podawanej paszy.
Niestety mimo takiego postępowania nie udaje się uratować wielu koni, ale można się spodziewać, że około 50 procent wcześnie wykrytych chorych koni powoli wróci do dobrej kondycji. Ich użytkowanie sportowe może jednak nie być już możliwe.
Opisanie w ostatnich dziesięcioleciach tej choroby w wielu „końskich” czasopismach spowodowało, że wielu hodowców zdało sobie sprawę, czym grozi całoroczne utrzymywanie konia w stajni na sianie, bez dostępu do pasz zielonych. W dobrze prowadzonych stajniach zmniejszyła się liczba zachorowań na chorobę motoneuronów koni. Ze względu na wciąż nie w pełni wyjaśnioną przyczynę tej choroby i ciągle popełniane błędy w utrzymaniu i żywieniu należy spodziewać się wystąpienia takich przypadków także u koni w Polsce. Stosowanie zielonek i dodatku witaminy E do paszy może w znacznym stopniu ograniczyć liczbę nowych zachorowań.
