Zatrucia są wynikiem celowego podania substancji toksycznej lub przypadkowego spożycia leku bądź innej substancji nieprzeznaczonej dla danego zwierzęcia. Część z nich to skutek jatrogennego działania lekarza. Substancje te mogą uszkadzać nerki bezpośrednio lub tak wpływać na funkcjonowanie organizmu, że pośrednio powodują w nich zmiany. W związku z pojawiającymi się nowymi możliwościami w medycynie weterynaryjnej w szczególnych przypadkach schemat postępowania można poszerzyć o zaawansowane techniki leczenia nerkozastępczego.

Patomechanizm rozwoju ostrej niewydolności nerek pod wpływem toksyn

Po przyjęciu toksyny może dojść do rozwoju ostrej niewydolności nerek na drodze trzech mechanizmów.

Przede wszystkim substancja może bezpośrednio uszkadzać miąższ nerek. Dostarczana jest tam w wysokim stężeniu, bo przepływ krwi przez nerki to aż 20% pojemności minutowej serca. Dodatkowo wchłanianie zwrotne w kanalikach nerkowych potęguje uszkadzający wpływ na komórki. W kanalikach następuje biotransformacja części substancji, nie zawsze do formy mniej toksycznej (np. glikol etylenowy przekształcany w nerkach do bardziej toksycznych glikolanu i szczawianu). Substancje te uszkadzają ścieżki metaboliczne i w konsekwencji nie dochodzi do wytwarzania odpowiedniej ilości ATP. Blokuje to działanie pompy sodowo-potasowej, powodując obrzęk i śmierć komórek. Obumarłe komórki blokują kanaliki nerkowe, a obrzęk tkanki śródmiąższowej dodatkowo je zwęża. Toksyny zwężają ponadto naczynia w kłębuszkach nerkowych, a także zmniejszają liczbę i wielkość okienek we włośniczkach, doprowadzając do zmniejszenia filtracji kłębkowej.

Nawet jeżeli substancja nie ma charakteru nefrotoksycznego, to pogarszając stan ogólny pacjenta, powoduje zaburzenia ciśnienia krwi. Nerki mają mechanizmy regulacyjne utrzymujące odpowiednie ciśnienie perfuzyjne, ale jeżeli ciśnienie tętnicze spad...