Zakażenia metycylinoopornymi szczepami Staphylococcus aureus (methicillin-resistant S. aureus, MRSA) stają się coraz większym problemem zdrowotnym ludzi na całym świecie. Ocenia się, że 1,5% populacji ludzkiej jest nosicielami MRSA (von Eiff i wsp., 2001; Davis i wsp., 2004). U zwierząt towarzyszących bezobjawowe nosicielstwo obejmuje od 0,8% do nawet 29,6% badanej populacji (Malik i wsp., 2006; Coelho i wsp., 2011).

Zakażenia MRSA są przyczyną owrzodzenia skóry, głębokiego zapalenia skóry i tkanki podskórnej, zakażenia ran pooperacyjnych, układu moczowego, kości i stawów, układu oddechowego, układu nerwowego oraz zapalenia wsierdzia. Zakażenia te mogą prowadzić również do wstrząsu septycznego oraz ostrych zakażeń przewodu pokarmowego na skutek spożycia toksyn gronkowcowych. Wyniki badań pokazują, że śmiertelność u pacjentów z zakażeniem uogólnionym wywołanym przez MRSA jest znacznie wyższa niż w przypadku pacjentów ze szczepami S. aureus metycylinowrażliwymi (methicillin-sensitive Staphylococcus aureus; MSSA) (Cosgrove i wsp., 2003).

Tradycyjnie szczepy MRSA charakteryzowały się opornością na metycylinę, lecz obecnie termin ten w coraz większym stopniu odnosi się do szczepów wieloopornych, tzn. niewrażliwych na więcej niż trzy grupy chemioterapeutyków. Oporność ta jest związana z obecnością genu mecA i polega na zmianie białek wiążących penicylinę (Penicillin Binding Proteins, białka PBP) w ścianie komórkowej bakterii, będących chemioreceptorami antybiotyków β-laktamowych, na białka PBP2a, które utraciły powinowactwo do β-laktamów. W efekcie MRSA powodują takie same choroby jak MSSA, możliwości leczenia są jednak bardzo ograniczone.