Małe zwierzęta
Kaliciwiroza i herpeswiroza kotów – wybrane aspekty immunologiczne
prof. zw. dr hab. mgr Zdzisław Gliński
prof. dr hab. Barbara Majer-Dziedzic
Kaliciwirus kotów (FCV, Caliciviridae) oraz herpeswirus kotów typu 1 (FHV-1, Herpesviridae) odgrywają decydującą rolę w etiologii kataru kotów, który objawia się zapaleniem spojówek, błony śluzowej nosa, tchawicy, płuc oraz tworzeniem się pęcherzyków i owrzodzeń na błonie śluzowej jamy ustnej. Zakażenie często wikłają reowirusy, wirus syncytialny, wirus białaczki kotów i wirus parainfluenzy oraz Chlamydophila psittaci, Mycoplasma sp., Pasteurella sp., i Bordetella bronchiseptica. Najbardziej podatne na zakażenie przez FCV i FHV-1 są kocięta (6). W profilaktyce zaleca się szczepienia szczepionkami mono- lub poliwalentnymi. Skuteczność szczepień zależy od immunogenności szczepionek oraz od sprawności układu immunologicznego szczepionych zwierząt. Znajomość charakteru, nasilenia i czasu utrzymywania się poszczepiennej odpowiedzi immunologicznej stanowi podstawę do opracowania skutecznych szczepionek i warunkuje częstotliwość powtarzania szczepień.
SUMMARY
Feline calicivirus and feline herpesvirus infections – selected immunological aspects
Feline calicivirus (FCV) attacks the respiratory tract: lungs and nasal passages, the mouth with ulceration of the tongue, hard palate, tip of nose, lips or the area around the claws. Feline viral rhinotracheitis is an upper respiratory or pulmonary infection of cats caused by feline herpesvirus 1 (FHV-1). The mechanism of non-self recognition, cell-mediated immunity and the role of antibodies in FCV and FHV-1 infections are discussed. Infected host cells can induce expression of interferons and cytokines. The principal effectors which are involved in clearing established viral infections are virus-specific cytotoxic T CD8+ lymphocytes. In general, the immune response protects against disease but not against infection, and mild clinical signs have been observed following reinfection.
Key words: cat, feline calicivirus, feline herpesvirus, immune response
Immunogenność FCV i FHV-1
Duża plastyczność genomu FCV i związana z nią zmienność struktury antygenowej, zjadliwości, tropizmu i immunogenności znajdują odbicie w różnych postaciach klinicznych choroby (17, 18). Przyczyną zmiany antygenowości szczepów FCV jest mutacja w 5’ HVR regionie E epitopu kapsydu wirusa (16). Stąd też duża liczba szczepów FCV wykazuje tylko częściowe pokrewieństwo antygenowe, co stwarza problem z doborem szczepów do produkcji szczepionek (15). O strukturze antygenowej i zjadliwości FHV-1 decydują glikoproteiny otoczki wirusa. Transkrypcja wirusa jest bardzo ograniczona w okresie jego latencji w neuronach komórek czuciowych nerwu trójdzielnego. Stres jest głównym czynnikiem aktywującym wirus, a wtórne zakażenia wirusowe i bakteryjne wpływają na cięższy przebieg choroby (13).
