Enteropatie to przewlekłe choroby jelit dotyczące także psów i kotów. Głównym objawem, który może zwiastować jakąś enteropatię, jest przewlekła biegunka – objaw bardzo nieswoisty. Jak więc różnicować, a co za tym idzie – leczyć te choroby? Jak postępować z przewlekłymi biegunkami, które nawracają i frustrują właścicieli i lekarzy?

W poprzednich częściach cyklu (MW 11/2017 i MW 3/2018) omawialiśmy rozpoznawanie i tok postępowania w przypadku nieswoistego zapalenia jelit (NZJ), z ang. IBD (Inflammatory Bowel Disease), enteropatii reagującej na antybiotyki (ARE – Antibiotic Response Enteropathy), enteropatii zależnej od diety (FRE – Food Response Enteropathy) oraz enteropatii białkogubnej (PLE – Protein Losing Enteropathy). W tej części przedstawimy enteropatie jelita grubego – przewlekłe nieswoiste zapalenie okrężnicy (CC – chronic colitis), najcięższą formę CC, czyli histiocytarne (wrzodziejące) zapalenie okrężnicy (HUC – Histiocytic Ulcerative Colitis), zespół nadwrażliwości jelita grubego (Irritable Bowel Syndrome – IBS) oraz biegunkę reagującą na włókno pokarmowe.

Przewlekłe nieswoiste zapalenie okrężnicy (chronic colitis – CC)

Etiopatogeneza CC nie jest dokładnie wyjaśniona. Wśród wielu badaczy przeważa pogląd, że ważną rolę odgrywa tu nadwrażliwość tkanki limfatycznej jelita – GALT – na antygeny jelitowe. Przyczyny u ludzi i zwierząt pozostają dalej nieznane, pomimo intensywnych badań nad etiopatogenezą tej choroby. Jej istotą są zaburzenia w procesach immunologicznych w tkance limfatycznej jelita, biochemicznych i psychosomatycznych. Istotne są także czynniki genetyczne, zakaźne i pasożytnicze, niedotlenienie, stres, zaburzenia w przepuszczalności błony śluzowej, alergie pokarmowe i uboczne działanie leków. Czynnikiem predysponującym do rozwoju zapalenia okrężnicy może być niedobór błonnika w diecie. W wielu przypadkach limfocytarno-plazmocytarnego zapalenia okrężnicy udaje się uzyskać poprawę dzięki dodaniu do diety błonnika ulegającego fermentacji. Bez względu na czynnik etiologiczny dochodzi do powstawania kaskady zapalnej w błonie śluzowej, z uwolnieniem mediatorów chemicznych powodujących uszkodzenie tkanki, oraz indukowania czynników chemotaktycznych powodujących migrację komórek nacieku zapalnego do błony podstawnej jelita.

Rola bakterii przy CC nie została do końca określona. Powszechnie wiadomo, że ustabilizowany tzw. mikrobiom, czyli ogół mikroorganizmów bytujących w danym siedlisku (w tym przypadku w świetle jelita), wspomaga oporność błony śluzowej na kolonizacj...