Cukrzyca dotyka zarówno psy, jak i koty, chociaż mechanizm powstawania u obu gatunków często się różni. U psów występuje zazwyczaj cukrzyca insulinozależna, czyli typu pierwszego (IDDM, insulin-depentent diabetes mellitus). Zawsze wymaga podawania insuliny, ponieważ organizm nie jest w stanie syntetyzować jej samodzielnie z powodu utraty czynności komórek beta trzustki. U kotów najczęściej mamy do czynienia z cukrzycą typu drugiego, czyli insulinoniezależną (NIDDM, non-insulin-dependent diabetes), w której organizm nie reaguje prawidłowo na insulinę, ponadto może również nie produkować jej w dostatecznej ilości. Przyczyną może być amyloidoza i zmniejszenie liczby komórek beta trzustki.

Znacznie rzadsze są przypadki cukrzycy u kotów związane ze zmianami nowotworowymi, na przykład gruczolakorakiem trzustki lub guzem przysadki. Ten ostatni może powodować nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu, a w efekcie akromegalię i insulinooporność. Część przypadków cukrzycy typu drugiego u kotów nie wymaga dożywotniego podawania insuliny. Należy w pierwszej kolejności zdiagnozować chorobę pierwotną i próbować wyeliminować możliwą przyczynę insulinooporności, a także wprowadzić odpowiednią dietę.

Czynniki ryzyka

U psów cukrzyca insulinozależna może być związana z czynnikami genetycznymi, ale również z wiekiem (psy powyżej 8. roku życia). Częściej chorują suki, zwłaszcza niekastrowane. Zapadalność na cukrzycę wzrasta też po długotrwałej terapii glikokortykosteroidami i przy niektórych chorobach współistniejących (otyłość, zapalenie trzustki, nadczynność kory nadnerczy). Inny typ cukrzycy, przy którym występuje insulinooporność, może być związany z fazą diestrus cyklu płciowego, a także z rozwijającym się w tym okresie ropomaciczem – z powodu nadmiernego wydzielania hormonu wzrostu (GH) przez gruczoły sutkowe w odpowiedzi na progesteron.

U kotów częściej chorują zwierzęta starsze, powyżej 9. roku życia. Najczęściej są to kastrowane kocury, choroba jest jednak rozpoznawana również u kotek. Największymi czynnikami ryzyka są otyłość i przewlekłe zapalenie trzustki. Wraz z wydzielaniem insuliny u osobników otyłych wydzielana jest amylina, co powoduje odkładanie amyloidu w komórkach beta wysp trzustki, prowadząc do ich zaniku. Drugim mechanizmem jest aktywacja mediatorów zapalenia przez komórki tłuszczu. Stężenie krążących cytokin prozapalnych u osobników otyłych wpływa na insulinooporność. Adipokiny to hormony tkanki tłuszczowej. Dwie z nich – leptyna i adiponektyna – mogą wiązać otyłość ze stanem zapalnym. Leptyna jest dodatnio, a adiponektyna ujemnie skorelowana z insulinoopornością. U kotów najczęściej diagnozowana jest cukrzyca insulinoniezależna, czyli typu drugiego. Wraz z degradacją komórek beta wysp trzustkowych cukrzyca może przejść w formę insulinozależną, przy której konieczne jest dożywotnie podawanie iniekcyjnej insuliny.