Niedoczynność kory nadnerczy jest chorobą, którą do niedawna uważano za rzadko występującą u psów, a jeszcze rzadziej u kotów. Prawdopodobnie wynikało to z niewykonywania badań w celu jej potwierdzenia. Objawy kliniczne nie ułatwiają ustalenia rozpoznania, ponieważ są nieswoiste. Jeżeli choroba nie jest odpowiednio leczona, może rozwinąć się tzw. przełom nadnerczowy, czyli wstrząs hipowolemiczny z silną hiponatremią i hiperkaliemią, co stanowi zagrożenie dla życia zwierzęcia. Choroba wymaga leczenia przez całe życie pacjenta.

Wstęp

Nadnercza są parzystymi gruczołami znajdującymi się w jamie brzusznej na wysokości drugiego i trzeciego kręgu lędźwiowego. Zbudowane są z kory i rdzenia. Pierwsza z wymienionych stanowi główną masę narządu i składa się z trzech warstw – kłębkowatej, pasmowatej i siatkowatej, w kolejności od najbardziej zewnętrznej. Każda z nich produkuje i wydziela swoiste dla siebie hormony – kłębkowata mineralokortykosteroidy (na przykład aldosteron), pasmowata glikokortykosteroidy (na przykład kortyzol), a siatkowata glikokortykosteroidy i androgeny.

Najważniejsze przy niewydolności kory nadnerczy jest upośledzone wydzielanie kortyzolu i aldosteronu. Wydzielanie aldosteronu zależy od angiotensyny II i stężenia potasu we krwi (układ renina–angiotensyna–aldosteron, tzw. RAA) oraz w minimalnym stopniu od stężenia ACTH (ang. adrenocorticotropic hormone, hormon adrenokortykotropowy). Natomiast produkcja kortyzolu pośrednio związana jest z uwalnianiem CRH (ang. corticotropin-releasing hormone, kortykoliberyna) i bezpośrednio ze stężeniem ACTH w osoczu. Aldosteron jest odpowiedzialny za regulację gospodarki wodno-elektrolitowej organizmu i ciśnienia krwi (19). Główny skutek działania aldosteronu to wchłanianie zwrotne sodu, a wydalanie potasu oraz wodoru m.in. przez nerki. Dodatkowo zwiększa wchłanianie potasu przez mięśnie, wątrobę, nerwy oraz tkankę tłuszczową (17).

Wydzielanie kortyzolu jest zależne od osi podwzgórze (CRH)–przysadka (ACTH)–nadnercza (tzw. HPA, z ang. hypothalamic–pituitary–adrenal axis). Kortyzol znany jest głównie jako hormon wydzielany podczas stresu. Wykazuje też stymulujący wpływ na glukoneogenezę i glikogenolizę w wątrobie, a także na lipolizę oraz katabolizm białek. Jego działanie sprzyja utrzymaniu homeostazy glukozy. Filaretova L. (2011) wskazuje na „gastroprotekcyjne działanie niskich stężeń endogennych glikokortykosteroidów poprzez ich wpływ na przepływ krwi w błonie śluzowej żołądka, wydzielanie śluzu i procesy naprawcze, a także hamujące działanie na potencjalnie chorobotwórcze mechanizmy, takie jak zwiększona motoryka żołądka i przepuszczalność mikrokrążenia. Prawdopodobnie to zdolność do wspierania homeostazy glukozowej organizmu i regulacja ciśnienia krwi są odpowiedzialne za dobroczynny wpływ w fizjologicznych stężeniach (również podczas stresu) endogennych glikokortykosteroidów na żołądek” (17). Należy jednak pamiętać, że glikokortykosteroidy przy wysokim stężeniu we krwi mogą mieć działanie odwrotne.