Rozpoznawanie zatruć wciąż stanowi gorący problem w praktyce weterynaryjnej. Przyczyną jest często brak swoistych objawów u pacjentów, a dane z wywiadu są najczęściej jedyną wskazówką dla lekarza weterynarii. Diag­nostyka laboratoryjna zatruć kojarzona jest przede wszystkim z badaniami toksykologicznymi, czyli potwierdzeniem obecności trucizny i/lub jej metabolitów w materiale biologicznym (tkanki, płyny biologiczne, treść przewodu pokarmowego). Izolacja i identyfikacja trucizn to szereg procedur, które wymagają czasu, a pacjent często nie może czekać na leczenie. Warto też podkreślić, że w przypadku niektórych zatruć przydatność diagnostyki toksykologicznej może być niewielka ze względu na sprawne usuwanie substancji z organizmu.

Celem artykułu jest pokazanie użyteczności rutynowych badań laboratoryjnych w diagnostyce zatruć u małych zwierząt. Badania takie wykonywane są w każdym laboratorium analitycznym, a niektóre z nich można również wykonać w lecznicy weterynaryjnej. W tej części Autorki skupiły się na badaniach koagulologicznych i zaburzeniach stężenia wapnia we krwi.

Koagulogram

Ocena procesu krzepnięcia jest bardzo ważnym narzędziem diagnostycznym wielu chorób. Badania wchodzące w skład koagulogramu pozwalają sprawdzić sprawność mechanizmów związanych z zewnątrz- i wewnątrzpochodną drogą aktywacji protrombiny oraz liczbę płytek krwi. Ocena sprawności układu krzepnięcia ma kluczowe znaczenie w przypadku zatruć rodentycydami antykoagulacyjnymi, które wciąż znajdują się na szczycie listy czynników stanowiących zagrożenie toksykologiczne dla psów i kotów.

Aby prawidłowo wykorzystać wyniki badań laboratoryjnych w diagnostyce zatruć związkami antykoagulacyjnymi, należy poznać sposób oddziaływania tych związków na kaskadę krzepnięcia krwi. Niezależnie od tego, z którą grupą chemiczną (pochodne hydroksykumaryny, pochodne indandionu) i generacją (I lub II) związków mamy do czynienia, mechanizm zaburzeń, a co za tym idzie i obraz kliniczny zatrucia nie różnią się od siebie. Rodentycydy antykoagulacyjne hamują reduktazę nieaktywnej formy witaminy K (epoksydu), co uniemożliwia jej przekształcenie do aktywnej formy chinonu, a następnie (na skutek działania kolejnej reduktazy) do witaminy K1, czyli hydrochinonu (ryc. 1).

Aktywna forma witaminy K jest niezbędna do enzymatycznej karboksylacji syntetyzowanych w wątrobie czynników krzepnięcia, który to proces warunkuje ich aktywność (1, 7, 14). Do grupy czynników krzepnięcia, których aktywność w czasie zatrucia związk...