Choroby zakaźne Koty Psy

Białka ostrej fazy w chorobach psów i kotów

07/04/2026

Średnie stężenie SAA u zdrowych psów wynosi 29,2-121,8 μg/ml, u kotów mieszańców 16,6 ± 11,4 μg/ml, u kotów rasy abisyńskiej 74,4 ± 23,2 μg/ml (1). W zapaleniach w ciągu 24 godzin stężenie tego białka wzrasta nawet stukrotnie i jest u psów skorelowane dodatnio z CRP, a u kotów z α1AGP. Jest wysokie w parwowirozie i leiszmaniozie (16).

Monitorowanie stężenia SAA w przebiegu zapaleń przewlekłych umożliwia prognozowanie wystąpienia wtórnej amyloidozy i podjęcie wczesnej terapii. SAA jest prekursorem białka amyloidowego odpowiedzialnego bezpośrednio za amyloidozę wtórną, charakteryzującą się pozakomórkowym odkładaniem amyloidu. Koty i psy chorują na amyloidozę wtórną głównie w starszym wieku, ma ona uogólnioną postać. Młode zwierzęta chorują rzadko, a choroba dotyczy ras z predyspozycją uwarunkowaną genetycznie, na przykład psów rasy collie o umaszczeniu merle, owczarków, chartów, kotów rasy abisyńskiej, orientalnej i syjamskiej. Zastosowanie praktyczne w monitorowaniu skuteczności leczenia przeciwnowotworowego ma oznaczanie SAA i CRP. W zakażeniach B. bronchiseptica stężenie surowicze SAA wzrasta do 453,1-1263,7 j.m./ml, a po urazach wzrasta nawet stukrotnie.

Stężenie surowicze α1-kwaśnej glikoproteiny u psów wynosi średnio 348,0 ± 101,0 μg/ml, u kotów w pierwszych dniach życia 50,0 μg/ml, u dorosłych osobników 244,1 ± 96,1 μg/ml. Pomiar stężenia tego białka wykorzystano u psów w monitoringu zapalenia, nosówki, erlichiozy, choroby nowotworowej, w inwazji Babesia canis oraz przebiegu zdrowienia po zabiegach chirurgicznych (17). U kotów stężenie surowiczej α1-kwaśnej glikoproteiny wykorzystuje się w monitoringu zapalenia, FIP (11), chłoniaka (3) oraz zapalenia jamy ustnej i dziąseł (18). U kotów po kastracji stężenie tego białka w surowicy może wynieść 4800 μg/ml.

Średnie stężenie Hp w surowicy psów wynosi 670 ± 370 μg/ml, u kotów 793 ± 530 μg/ml. Wzrasta w zapaleniu, po urazach i zabiegach chirurgicznych, w nowotworzeniu, spirocerkozie przełyku (23), u kotów w FIP, natomiast wyraźnie spada u psów w pierwotnym ostrym lub przewlekłym zapaleniu wątroby.

Wykorzystanie pomiaru białek ostrej fazy do monitoringu zmian chorobowych napotyka pewne ograniczenia. Dotyczą one faktu braku swoistego charakteru zmian stężenia tych białek, a tym samym braku odpowiedzi co do przyczyny choroby. Drugim ważnym ograniczeniem jest nadal mała dostępność testów stosowanych do pomiaru białek ostrej fazy u psów i kotów. Natomiast jedną z zalet pomiaru białek ostrej fazy jest prognozowanie efektów zejścia choroby, a także skuteczności leczenia. Ich stężenie szybciej powraca do normy po usunięciu działania czynnika przyczynowego choroby jeszcze przed ustąpieniem objawów chorobowych (21).

Ryc. 1 – SyhinStas/gettyimages.com, ryc. 2 – ttsz/gettyimages.com, ryc. 3 – kozorog/gettyimages.com

SUMMARY

The acute phase proteins in canine and feline diseases

Acute phase proteins (APPs) are a group of approximately 30 biochemically and functionally unrelated distinct proteins regarded as both mediators and inhibitors of inflammation operating at multiple possible sites. These proteins are mainly produced in the liver as well as by monocytes, leucocytes, lymphocytes, alveolar macrophages and vascular endothelial cells. In dogs and cats, proteins which are expressed in the acute phase are potential biomarkers for the diagnosis and prognosis of diseases and play a role in immune-mediated responses, cytokine storm and sepsis. Canine medicine demonstrates a wide range of application of these biomarkers in areas such as gastric mucosal injury, systemic inflammatory responses and sepsis, neoplasia, immune mediated polyarthritis, babesiosis, leishmaniosis, leptospirosis, parvovirus infection and Escherichia coli endotoxemia. In feline medicine, the diagnostic use of APPs and their application in monitoring treatment is one of the most interesting and promising practical applications of these proteins in diseases such as feline infectious peritonitis, pancreatitis, renal failure, retroviral and calicivirus infections.

Key words: acute phase proteins, dog, cat, diseases

PIŚMIENNICTWO

1. Bigoszewski M., Rychlik A., Depta A.: Białka ostrej fazy u zwierząt. Medycyna Weter., 2001, 57, 151-155.

2. Ceron J.J., Eckersall P.D., Martinez-Subiela S.: Acute phase proteins in dogs and cats: current knowledge and future perspectives. Vet. Clin. Pathol., 2005, 34, 85-99.

3. Correa S.S., Mauldin G.N., Mauldin G.E., Mooney S.C.: Serum alpha 1-acid glycoprotein concentration in cats with lymphoma. J. Am. Anim. Hosp. Assoc., 2001, 37, 153-158.

4. Cray C., Zaias J., Altman N.H.: Acute phase response in animals: A review. Comp. Med., 2009, 59, 517-526.

5. Cripse I.N.: Hepatocytes as immunological agents. J. Immunol., 2016, 196, 17-21.

6. Eckersall P.D., Bell R.: Acute phase proteins: Biomarkers of infection and inflammation in veterinary medicine. Vet. J., 2010, 185, 23-27.

7. Eckersall P.D.: Acute phase protein: Biomarkers of disease in cattle and sheep. Cattle Pract., 2007, 15, 240-243.

8. Eklund K.K., Niemi K., Kovanen P.T.: Immune functions of serum amyloid A. Crit. Rev. Immunol., 2012, 32, 335-348.

9. Fajgenbaum D.C., June C.H.: Cytokine storm. N. Engl. J. Med., 2020, 383, 2255-2273.

10. Gabay C., Kushner I.: Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. N. Engl. J. Med., 1999, 340, 448-454.

11. Giordano A., Spagnolo V., Colombo A., Paltrinieri S.: Changes in some acute protein and immunoglobulin concentrations in cats affected by feline infectious peritonitis or exposed to feline coronavirus infection. Vet. J., 2004, 167, 38-44.

12. Hori Y., Indou A., Yamaguchi S., Uechi M.: The time course of C-reactive protein in a dog suffering acute pancreatitis. J. Jap. Vet. Med. Assoc., 2006, 59, 619-622.

13. Korczowska I., Hrycaj P., Lącki J.K.: Białka ostrej fazy we współczesnej diagnostyce medycznej. Postępy Nauk Med., 2011, 2, 3-10.

14. Kostro K., Gliński Z. (red. nauk.): Białka ostrej fazy u zwierząt. Wyd. AR w Lublinie, 2003.

15. Leisewitz A., Goddard A., de Gier J., van Engelshoven J., Clift S., Thompson P., Schoeman J.P.: Disease severity and blood cytokine concentrations in dogs with natural Babesia rossi infection. Parasite Immunol., 2019, Jul, 41 (7):e12630.

16. Martinez-Subiela S., Tecles F., Eckersall P.D., Ceron J.J.: Serum concentrations of acute phase proteins in dogs with leishmaniasis. Vet. Rec., 2002, 150, 241-244.

17. Matijatko V., Mrljak V., Kis I., Kucer N., Forsek J., Zivicnjak T., Romic Z., Simec Z., CeronIt J.J.: Evidence of an acute phase response in dogs naturally infected with Babesia canis. Vet. Parasitol., 2007, 144, 242-250.

18. Mestrinho L.A., Rosa R., Ramalho P., Branco V., Inglésias L., Pissarra H., Duarte A., Niza M.: A pilot study to evaluate the serum Alpha-1 acid glycoprotein response in cats suffering from feline chronic gingivostomatitis. BMC Vet. Res., 2020, doi: 10.1186/s12917-020-02590-2.

19. Nivy R., Caldin M., Lavy E., Shaabon K., Segev G., Aroch I.: Serum acute phase protein concentrations in dogs with spirocercosis and their association with esophageal neoplasia – a prospective cohort study. Vet. Parasitol., 2014, 16, 153-159.

20. Ohno K., Yokoyama Y., Nakashima K., Setoguchi A., Fujino Y., Tsujimoto H.: C-reactive protein concentration in canine idiopathic polyarthritis. Vet. Med. Sci., 2006, 68, 1275-1279.

21. Paltrinieri S.: Early biomarkers of inflammation in dogs and cats: The acute phase proteins. Vet. Res. Comm., 2007 (Suppl. 1), 31, 125-129.

22. Paltrinieri S.: The feline acute phase reaction. Vet J., 2008, 177, 26-35.

23. Pazzi P., Goddard A., Kristensen A.T., Dvir E.: Evaluation of hemostatic abnormalities in canine spirocercosis and its association with systemic inflammation. J. Vet. Intern. Med., 2014, 28, 21-29.

24. Raczkowska A., Frindt J., Wachowicz J., Brzostek K.: Mechanizmy funkcjonowania i regulacji systemów pobierania hemu u patogennych bakterii Gram-ujemnych. Post. Mikrobiol., 2019, 58, 415-426.

25. Singer M., Deutschman C.S., Seymour C.W., Shankar-Hari M., Annane D., Bauer M., Bellomo R., Bernard G.R., Chiche J.D., Coopersmith C.M., Hotchkiss R.S., Levy M.M., Marshall J.C., Martin G.S., Opal S.M., Rubenfeld G.D., van der Poll T., Vincent J.L., Angus D.C.: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (Sepsis-3). J.A.M.A., 2016, 315, 801-810.

26. Tisoncik J.R., Korth M.J., Simmons C.P., Farrar J., Martin T.R., Katze M.G.: Into the eye of the cytokine storm. Microbiol. Mol. Biol. Rev., 2012, 76, 16-32.