Choroba motoneuronów u koni (equine motor neuron disease – EMND) cechuje się głównie zanikiem mięśni szkieletowych (mimo w wielu przypadkach dobrego apetytu), osłabieniem i zaleganiem prowadzącym do padnięcia zwierzęcia. Jako jednostka kliniczna pojawiła się w doniesieniach naukowych w ostatniej dekadzie ubiegłego wieku. Trudno sobie wyobrazić, żeby choroba o tak specyficznych objawach nie była wcześniej zdiagnozowana, gdyby rzeczywiście występowała już uprzednio u koni.

Historia jej pojawienia się przypomina trochę wystąpienie BSE u bydła – musiał zaistnieć jakiś czynnik lub grupa czynników, które spowodowały, że zauważono u koni objawy poprzednio nieopisywane.

Od lat 90. ubiegłego stulecia prowadzono liczne i intensywne badania mające na celu wyjaśnienie przyczyn tej choroby koni. Badano wpływ różnych czynników środowiskowych, żywieniowych, zakaźnych i toksycznych. Większość badaczy uznała, że główną przyczyną tej jednostki chorobowej jest niedobór witaminy E. Jednak niedobór witaminy E był stwierdzany u koni od dawna, gdyż nie od dziś stosuje się żywienie samym sianem koni utrzymywanych w stajniach.

Zagadnienie przyczyn występowania choroby motoneuronów komplikuje fakt, że jej objawy stwierdzono również u koni utrzymywanych na pastwiskach, gdzie w zasadzie nie powinien grozić niedobór witaminy E. Jednocześnie w warunkach doświadczalnych udawało się wywołać objawy choroby motoneuronów u koni przetrzymywanych ponad dwa lata na sianie bez dostępu do pastwiska. Pojawienie się choroby u koni utrzymywanych na pastwisku tłumaczono prawdopodobnym zaburzeniem wchłaniania witaminy E w wyniku przewlekłych chorób jelit lub wątroby. Zauważono, że choroba ta pojawiała się częściej w przypadku stosowania dużej ilości dodatków mineralnych zawierających żelazo i miedź.

Właśnie pod koniec ubiegłego wieku zwiększono ilości zalecanych dodatków Fe i Cu do paszy dla koni i stosowano coraz większe ilości pasz treściwych i wtedy też pojawiły się pierwsze opisy choroby. Jest to tylko hipoteza, ale ma swoje uzasadnienie.

Podawanie nadmiernych ilości żelaza i miedzi może zaburzać prawidłowy układ pro-antyoksydacyjny organizmu koni. Mogłoby to w jakimś stopniu wyjaśniać, dlaczego choroba pojawiła się równolegle ze zwiększeniem stosowania dodatków mineralnych zawierających miedź i żelazo.

U wielu koni z EMND zauważono zmniejszoną aktywność dysmutazy nadtlenkowej związanej z Cu i Zn, ale nie było to spowodowane mutacjami genów, jak w przypadku podobnej choroby motoneuronów u ludzi.

Nie udały się eksperymenty z zakażeniem zdrowych koni surowicą koni chorych, co wykluczyło zakaźny charakter choroby.

W przebiegu choroby stwierdza się zwyrodnienie motoneuronów w pniu mózgu i rdzeniu kręgowym oraz motoneuronów obwodowych, natomiast nerwy czuciowe pozostają bez zmian.

Przypuszcza się, że za zwyrodnienie motoneuronów odpowiada przede wszystkim stres oksydacyjny. Hipotezę tę potwierdza w jakimś stopniu typowy dla tej choroby zanik włókien mięśniowych typu I, które są bardziej zależne od tlenu niż włókna typu II.

Wyżej przedstawione hipotezy wskazują na złożone przyczyny choroby i konieczne są dalsze badania na większym materiale, by wskazać jednoznacznie na powody zwyrodnienia neuronów ruchowych u koni.

Objawy kliniczne

Choroba zwykle pojawia się u koni w wieku ponad 2 lat. Tyle czasu w warunkach doświadczalnych potrzeba było, żeby pojawiły się pierwsze przypadki chorobowe wśród koni trzymanych w stajni i żywionych sianem, bez dostępu do zielonki.

Ryc. 1. W pierwszej kolejności należy wykluczyć choroby powodujące zwykle szybkie chudnięcie konia. Dokładne badanie ortopedyczne umożliwia wykluczenie przewlekłych chorób kości lub stawów.

Przebieg choroby jest zwykle na tyle typowy, że można ją rozpoznać bez większych błędów już na podstawie samych objawów. Nie występuje wyraźna predylekcja rasowa, częściej opisywane są przypadki zachorowań wśród koni pełnej krwi niż u kuców, ale wynika to prawdopodobnie z innego sposobu utrzymania tych dwóch populacji koni.

Charakterystyczną cechą jest szybko postępujący zanik mięśni, przy zachowanym, a czasem nawet zwiększonym apetycie. Wyraźnie zwiększone pobieranie pokarmu obserwuje się u ponad 50% chorych zwierząt.

U większości koni szybko (po kilku tygodniach) dochodzi do zalegania. Stałe zaleganie poprzedzone jest na początku drżeniami mięśniowymi, skróceniem chodów, niskim trzymaniem głowy, częstą zmianą podpierającej kończyny miednicznej w pozycji stojącej, podciągnięciem kończyn pod siebie i poceniem się – konie przyjmują postawę, jakby stały na dużej kuli. Zanim chore konie zalegną, obserwuje się u nich częstsze i dłuższe kładzenie się. Przy dokładniejszej obserwacji można też u wielu z nich zauważyć uniesioną nasadę ogona, spowodowaną zanikiem mięśnia krzyżowo-ogonowego. Nie obserwuje się natomiast typowej niezborności w ruchu. Badaniem neurologicznym można wykryć u niektórych koni zwolnienie odruchu źrenicznego na światło i czasem większe rozszerzenie źrenic niż u zdrowych koni w tych samych warunkach oświetlenia.

Przy badaniu dna oka u ponad jednej trzeciej chorych koni można wykryć złogi lipofuscyny.

Choroba może przebiegać szybko, doprowadzając w okresie kilku tygodni do całkowitego zalegania koni lub mogą występować okresy zatrzymania rozwoju procesu chorobowego, być może związane ze zmianami stanu pro-antyoksydacyjnego organizmu.