Mielopatia spowodowana zatorem włóknisto-chrzęstnym

Choroby naczyń są czwartą najczęstszą przyczyną dysfunkcji rdzenia kręgowego u kotów (Marioni i wsp., 2004), chociaż spotyka się je dosyć rzadko (Abramson i wsp., 2002; Mikszewski i wsp., 2006). Zawał niedokrwienny rdzenia kręgowego powstaje na skutek zatkania światła naczynia krwionośnego rdzenia przez materiał włóknisto-chrzęstny, prawdopodobnie wywodzący się z tarczki międzykręgowej. W literaturze spotyka się wiele teorii wyjaśniających, w jaki sposób materiał z tarczki międzykręgowej dociera do naczyń rdzenia kręgowego. Podejrzewa się występowanie niewielkich urazów lub migrację materiału z tarczki do tętnic zaopatrujących rdzeń poprzez przetrwałe połączenie naczyniowe pomiędzy tarczką a rdzeniem (Abramson i wsp., 2002; Mikszewski i wsp., 2006). Zator włóknisto-chrzęstny u kotów cechuje się nadostrym lub ostrym pojawieniem się asymetrycznych objawów związanych z rdzeniem kręgowym, które mogą postępować w ciągu pierwszych 24 godzin (Abramson i wsp., 2002). Koty nie wykazują objawów bólu przy omacywaniu kręgosłupa, a zmiany mogą dotyczyć każdego odcinka rdzenia, chociaż najczęściej lokalizują się w zgrubieniach (Abramson i wsp., 2002; MacKay i wsp., 2005; Mikszewski i wsp., 2006).

Ostateczne rozpoznanie zatoru włóknisto-chrzęstnego można ustalić jedynie na podstawie badania histopatologicznego (Mikszewski i wsp., 2006). Dlatego też rozpoznanie przyżyciowe ustala się w oparciu o wykluczenie innych przyczyn mielopatii. W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego można stwierdzić pleocytozę z przewagą neutrofili i(lub) podwyższone stężenie białka całkowitego. Badanie rezonansu magnetycznego (MRI) jest najbardziej czułe w wykrywaniu ognisk zawałów niedokrwiennych i charakteryzuje się zwiększeniem intensywności sygnału obrazów T2-zależnych oraz izointensywnymi lub nieznacznie hipointensywnymi obrazami T1-zależnymi, a także łagodnym wzmocnieniem kontrastu po 3-7 dniach (MacKay i wsp., 2005; Marioni-Henry i wsp., 2004) (ryc. 1).