Małe zwierzęta
Zachowania kompulsywne u psów i kotów. Cz. II. Predyspozycje genetyczne, fizjopatologia, rozpoznanie różnicowe i terapia
dr n. wet. Jagna Kudła
W pierwszej części artykułu (MW 1/2014) opisałam zachowania powtarzane (repetytywne) wykonywane przez psy i koty, a także możliwe przyczyny ich występowania. W tej części artykułu omawiam predyspozycje genetyczne i mechanizmy neurobiologiczne zachowań kompulsywnych oraz skupiam się na rozpoznaniu różnicowym i postępowaniu terapeutycznym w omawianych zaburzeniach zachowania.
Summary
Compulsive disorders in dogs and cats. Part 2. Breed predilection, neurobiology, differential diagnosis and therapy
Compulsive disorders (CD) are defined as behaviours usually brought on by conflict but subsequently shown outside the original context. They are repetitive, exaggerated or sustained. For best treatment, it is crucial to find the primary cause of this behaviour. To be labeled as a true CD, the repetitive behaviour should occur in the absence of any primary dermatologic, neurologic or other medical condition.
Key words: compulsive, behaviour, dogs, cats
Mechanizmy neurobiologiczne
Jak dotąd nie udało się w pełni poznać mechanizmów fizjopatologicznych zachowań kompulsywnych zarówno u ludzi, jak i u zwierząt. Hipotezy o podłożu serotoninergicznym, dopaminergicznym, opioidowym czy endorfinowym, zwłaszcza u zwierząt, oparte są głównie na efektach terapii z wykorzystaniem leków o działaniu skierowanym na któryś z wymienionych układów. Do tej pory powstało wiele publikacji udowadniających skuteczność inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI i niektórych TCA – trójcyklicznych antydepresantów, m.in. fluoksetyny, fluwoksaminy oraz klomipraminy), leków aktywujących neurony GABA-ergiczne (karbamazepiny), antagonistów dopaminy (haloperydolu, tiorydazyny, rysperydonu), regulatorów dopaminy (selegiliny), antagonistów opioidowych (naltreksonu) oraz leków będących egzogennym źródłem opiatów (hydrokodonu) w terapii poszczególnych zachowań kompulsywnych (16, 28, 38). Badania wskazują również na udział układu glutaminergicznego w etiopatogenezie OCD (choroby obsesyjno-kompulsyjnej) u ludzi. Carlsson (5) uważa nawet, że zmiany w tym układzie mogą być pierwotne i pociągać za sobą zmiany w funkcjonowaniu układów serotoninergicznego i dopaminergicznego. Tym tropem poszli badacze, którzy podawali psom wykazującym zachowania kompulsywne bloker receptorów NMDA – memantynę, uzyskując poprawę w siedmiu na jedenaście przypadków (29).
Jedna z hipotez zakłada, że zachowania kompulsywne skierowane na siebie są podtrzymywane poprzez uwalnianie endorfin (18). Pageat (27) na przykładzie nadmiernego, prowadzącego do powstawania ran i ziarniniaków wylizywania części ciała u psów lub k...
