W pierwszej części artykułu (MW 1/2014) opisałam zachowania powtarzane (repetytywne) wykonywane przez psy i koty, a także możliwe przyczyny ich występowania. W tej części artykułu omawiam predyspozycje genetyczne i mechanizmy neurobiologiczne zachowań kompulsywnych oraz skupiam się na rozpoznaniu różnicowym i postępowaniu terapeutycznym w omawianych zaburzeniach zachowania.

Mechanizmy neurobiologiczne

Jak dotąd nie udało się w pełni poznać mechanizmów fizjopatologicznych zachowań kompulsywnych zarówno u ludzi, jak i u zwierząt. Hipotezy o podłożu serotoninergicznym, dopaminergicznym, opioidowym czy endorfinowym, zwłaszcza u zwierząt, oparte są głównie na efektach terapii z wykorzystaniem leków o działaniu skierowanym na któryś z wymienionych układów. Do tej pory powstało wiele publikacji udowadniających skuteczność inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI i niektórych TCA – trójcyklicznych antydepresantów, m.in. fluoksetyny, fluwoksaminy oraz klomipraminy), leków aktywujących neurony GABA-ergiczne (karbamazepiny), antagonistów dopaminy (haloperydolu, tiorydazyny, rysperydonu), regulatorów dopaminy (selegiliny), antagonistów opioidowych (naltreksonu) oraz leków będących egzogennym źródłem opiatów (hydrokodonu) w terapii poszczególnych zachowań kompulsywnych (16, 28, 38). Badania wskazują również na udział układu glutaminergicznego w etiopatogenezie OCD (choroby obsesyjno-kompulsyjnej) u ludzi. Carlsson (5) uważa nawet, że zmiany w tym układzie mogą być pierwotne i pociągać za sobą zmiany w funkcjonowaniu układów serotoninergicznego i dopaminergicznego. Tym tropem poszli badacze, którzy podawali psom wykazującym zachowania kompulsywne bloker receptorów NMDA – memantynę, uzyskując poprawę w siedmiu na jedenaście przypadków (29).

Jedna z hipotez zakłada, że zachowania kompulsywne skierowane na siebie są podtrzymywane poprzez uwalnianie endorfin (18). Pageat (27) na przykładzie nadmiernego, prowadzącego do powstawania ran i ziarniniaków wylizywania części ciała u psów lub k...