W pierwszej części artykułu poświęconego niedokrwistości stanu zapalnego (nazywanej wcześniej niedokrwistością chorób przewlekłych) u psów i kotów (MW 1/2026) omówiono udział cytokin prozapalnych w zmianach w wydzielaniu hormonów, takich jak hepcydyna, erytropoetyna i erytroferron. Zmiany te prowadzą do ograniczenia dostępności żelaza poprzez zatrzymywanie go wewnątrz makrofagów, hepatocytów i enterocytów oraz w konsekwencji również do ograniczenia erytropoezy. Efektem tych zmian jest rozwój na ogół łagodnej niedokrwistości nieregeneratywnej normocytarnej normobarwliwej.

W rozwoju omawianej niedokrwistości ma również udział skrócenie średniego czasu życia erytrocytów, co omówiono poniżej w prezentowanej Czytelnikowi drugiej części opracowania. W dalszej części niniejszego artykułu przedstawiono też kryteria rozpoznania niedokrwistości stanu zapalnego oraz jej leczenie.

Skrócony średni czas życia erytrocytów

Skrócony średni czas życia krwinek czerwonych występuje na skutek aktywacji makrofagów przez cytokiny prozapalne (1). W przebiegu niedokrwistości stanu zapalnego dochodzi do nasilenia fagocytozy erytrocytów, w czym mogą brać udział wolne rodniki, przeciwciała oraz dopełniacz. Ponadto w naczyniach włosowatych może dochodzić do mechanicznego uszkodzenia erytrocytów na skutek deponowania w nich fibryny. W przypadku chorób przewlekłych skrócenie czasu życia erytrocytów ma mniejsze znaczenie dla rozwoju niedokrwistości, a główną rolę odgrywa obniżona produkcja erytrocytów. Z kolei w przypadku ostrych stanów zapalnych w przebiegu ciężkich chorób na pierwszy plan wysuwa się skrócony czas życia krwinek czerwonych związany z nadmiernym uwalnianiem cytokin prozapalnych prowadzącym do hemolizy zewnątrz- i wewnątrznaczyniowej, skutkiem czego niedokrwistość może rozwinąć się nawet w ciągu kilku godzin (2).

Erytrofagocytoza

Aktywacja makrofagów może następować przy udziale wzorców molekularnych związanych z zarazkami (PAMPs, pathogen-associated molecular patterns, na przykład bakteryjne lipopolisacharydy) oraz za pośrednictwem cytokin prozapalnych (3). Efektem tej aktywacji jest między innymi fagocytoza, w tym również krwinek czerwonych (2). W przebiegu zapalenia erytrocyty fagocytowane są nie tylko przez makrofagi, ale również przez plazmocytoidalne komórki dendrytyczne, monocyty lub neutrofile (4, 5). Podczas zapalenia dochodzi do zwiększonego wydzielania cytokiny TNF-α, która uczestniczy w uszkodzeniu erytrocytów, a te z kolei są fagocytowane przez makrofagi (6, 7).