Liczba płytek we krwi jest efektem dynamicznej równowagi pomiędzy ich produkcją a zużyciem, niszczeniem i uwięźnięciem (sekwestracją) w tkankach. U zdrowych ssaków średni czas życia trombocytów wynosi około 10 dni. Makrofagi śledziony i wątroby fagocytują płytki, dlatego u zwierząt po splenektomii czas życia płytek ulega wydłużeniu. Trombocyty powstają w szpiku przez fragmentację cytoplazmy dojrzałych megakariocytów, a głównym regulatorem tego procesu jest hormon trombopoetyna (TPO). Płytki mają na swojej powierzchni receptory dla TPO i zmniejszenie ich liczby we krwi powoduje wzrost stężenia wolnej TPO w surowicy, co staje się sygnałem do nasilenia trombopoezy (7, 24).

Małopłytkowość, czyli trombocytopenia, oznacza zmniejszenie liczby płytek krwi poniżej wartości prawidłowych. Może być wrodzona – uwarunkowana genetycznie, lub nabyta – jako wynik postępujących zaburzeń (4, 10, 19).

Małopłytkowość wrodzona

U ludzi wrodzone małopłytkowości, dziedziczone najczęściej autosomalnie dominująco, zaliczane są do tzw. wrodzonego zespołu płytek olbrzymich (IGDP, ang. inherited giant platelet disorders). Składają się na niego cztery grupy chorób, sklasyfikowane w zależności od rodzaju zaburzenia i objawów klinicznych, jakie wywołują (21).

U zwierząt małopłytkowość wrodzona także może przybierać różne postaci. U niektórych owczarków szkockich (grey collie) czasami towarzyszy cyklicznej hematopoezie (4, 10, 24). Charakterystyczny dla tej choroby jest 10-12-dniowy cykl cytopenii, w tym trombocytopenii, od postaci łagodnej do ciężkiej. Małopłytkowość od nieznacznej do ciężkiej w postaci trombastenii Glanzmanna występuje u pirenejskich psów pasterskich i psów na wydry (wrodzona trombopatia, w której przebiegu dochodzi do zaburzeń agregacji płytek krwi). U kotów perskich dymnych niebieskich i hawańskich brunatnych małopłytkowość może występować wraz z zespołem Chediaka–Higashiego (wrodzony defekt dojrzewania fagosomów) (10, 17).