U 21-tygodniowej kotki z objawami ataków padaczkowych oraz zaburzeniami świadomości i zachowania zdiagnozowano encefalopatię wątrobową wywołaną zespoleniem wrotno-obocznym. Rozpoznanie oparto na charakterystycznych objawach klinicznych, badaniu krwi oraz obrazowaniu mózgowia za pomocą rezonansu magnetycznego. Encefalopatia wątrobowa jest zespołem objawów klinicznych i w zależności od wywołującej ją przyczyny może być leczona farmakologicznie albo chirurgicznie. Rezonans magnetyczny pozwala określić stopień zaawansowania oraz miejsce występowania zmian na obszarze mózgowia.

Encefalopatia wątrobowa (ang. hepatic encephalopathy – HE) jest neurologicznym zespołem złożonego zaburzenia metabolicznego w następstwie nieprawidłowej czynności wątroby. W jej przebiegu dochodzi do zaburzenia funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego (OUN) na skutek działania akumulujących się w nim toksyn (1). W patogenezie choroby branych jest pod uwagę pięć teorii:

1. Hiperamonemia wskutek zmienionego metabolizmu amoniaku. Fizjologicznie amoniak jest transportowany do wątroby przez krążenie wrotne i przetwarzany w cyklu mocznikowym do mocznika, który jest następnie wydalany przez nerki. Reszta amoniaku wykorzystywana jest do powstania glutaminy. Przy zaburzeniu czynności wątroby zdolność do detoksykacji amoniaku jest ograniczona, a ponadto przy zespoleniu wrotno-obocznym (ang. portosystemic shunt – PSS) krew bogata w amoniak omija wątrobę i trafia do krążenia ogólnoustrojowego. Przy hiperamonemii amoniak sprzyja formowaniu glutaminy, jednocześnie upośledzając jej uwalnianie z astrocytów i powodując jej gromadzenie w nich. W rezultacie dochodzi do obrzęku neuronalnego, ograniczenia mózgowego metabolizmu glukozy i tlenu oraz zwiększonej przepuszczalności bariery krew–mózg. Uważa się, że hiperamonemia odgrywa główną rolę w patogenezie HE (2).