Rola glikokortykosteroidów w organizmie
Glikokortykosteroidy biorą udział w przemianach białek, cukrów i tłuszczy w organizmie. Zmniejszają m.in. zużycie glukozy w tkankach oraz nasilają glukoneogenezę.
Brak glikokortykosteroidów powoduje nieswoiste objawy, takie jak zmniejszona odporność na stres, wymioty, biegunka, bolesność jamy brzusznej, osowiałość. Może również prowadzić do hipoglikemii.
Predyspozycje w chorobie Addisona
Niedoczynność kory nadnerczy dotyczy głównie psów, a u kotów spotyka się ją niezwykle rzadko. Diagnozowana jest u różnych ras psów, zdecydowanie częściej jednak występuje u dogów niemieckich, west highland white terrierów, rottweilerów oraz pudli. U dogów niemieckich najczęściej spotyka się pierwotny hipoadrenokortycyzm i może on wystąpić w każdym wieku.
U pudli niedoczynność kory nadnerczy ma podłoże genetyczne, a za jej rozwój odpowiadają geny autosomalne recesywne.
Choć może wystąpić u psów w różnym wieku (opisywano ją u zwierząt od 2 miesięcy do 14 lat), najczęściej diagnozowana jest u zwierząt młodych i w średnim wieku (4-5 lat według Nelsona i Petersona). Niedoczynność kory nadnerczy znacznie częściej występuje u niesterylizowanych suk.
Wyróżnia się pierwotną (znacznie częstszą) oraz wtórną niedoczynność kory nadnerczy, która może się rozwinąć jako następstwo zaburzenia w podwzgórzu i przysadce. Wtórna niedoczynność kory nadnerczy może być konsekwencją długotrwałego podawania glikokortykosteroidów lub megestrolu.
Wtórna niedoczynność kory nadnerczy wynika z niedostatecznej sekrecji hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) przez przysadkę. Podstawową różnicą pomiędzy pierwotną a wtórną niedoczynnością kory nadnerczy jest prawidłowa sekrecja mineralokortykosteroidów, gdyż ACTH nie wpływa na regulację poziomu aldosteronu. Objawy kliniczne w przypadku wtórnej niedoczynności kory nadnerczy są następstwem niedoboru glikokortykosteroidów, a leczenie polega na ich podawaniu.
Jeżeli natomiast choroba dotyczy bezpośrednio kory nadnerczy, mamy do czynienia z niedoczynnością pierwotną. W większości przypadków niszczenie kory nadnerczy ma charakter idiopatyczny lub jest tła immunologicznego. Opisywano także przypadki obustronnego zaniku kory nadnerczy z naciekiem komórek monojądrzastych. Udokumentowano również niszczenie kory nadnerczy na skutek infekcji oraz uszkodzenia na skutek krwotoku, najczęściej występującego wtórnie do uogólnionej koagulopatii (2).
Do zniszczenia kory nadnerczy może doprowadzić przedawkowanie leków stosowanych przy nadczynności kory nadnerczy. W takiej sytuacji niedoczynność może mieć charakter przejściowy, ale zdarza się również trwałe uszkodzenie narządu.
Objawy kliniczne
W wywiadzie właściciel często opisuje nieswoiste objawy, takie jak biegunka, wymioty, i ospałość. W wielu przypadkach epizody biegunki i wymiotów występują cyklicznie. Błyskawicznie ustępują po zastosowaniu płynoterapii, a po krótkim okresie wracają, zazwyczaj w wyniku sytuacji stresowych.
Stan kliniczny pacjentów może być różnoraki, od stosunkowo łagodnego, w postaci nieswoistych dolegliwości, do wystąpienia nagłej zapaści z uogólnioną hipoperfuzją. Ta różnorodność i nieprzewidywalność objawów sprawia, że niedoczynność kory nadnerczy jest klinicznie bardzo trudna do rozpoznania.
U pacjentów we wstrząsie obserwuje się silną hipowolemię i odwodnienie. Zdarzają się wymioty, biegunka, hipotermia oraz bolesność jamy brzusznej. Ponadto może wystąpić silny krwotok do światła przewodu pokarmowego i smolista biegunka.
Stan takich pacjentów jest niestabilny i wymagają oni intensywnej opieki medycznej. W początkowym etapie leczenia należy zastosować intensywną płynoterapię, a w przypadku silnej niedokrwistości należy zacząć leczenie od przetoczenia krwi.
U pacjentów z pierwotną niedoczynnością kory nadnerczy spotyka się nietypowe objawy ze strony układu pokarmowego, nerek oraz układu nerwowego.
U niewielkiego odsetka pacjentów z niedoczynnością kory nadnerczy obserwowano przełyk olbrzymi oraz ulewanie, a także inne objawy nerwowo-mięśniowe.
