BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
29/05/2017
W celu ustalenia rozpoznania należy równocześnie zestawić objawy kliniczne wraz ze zmianami hematologicznymi. W obrazie hematologicznym występuje limfocytoza i(lub) eozynofilia. W układzie czerwonokrwinkowym często ujawnia się anemia nieregeneratywna. W przypadku silnego krwotoku do światła przewodu pokarmowego może występować bardzo ciężka niedokrwistość i należy pamiętać o tym, że hipowolemia oraz odwodnienie mogą tę niedokrwistość częściowo maskować.
Najważniejsze zmiany obserwuje się jednak w profilu biochemicznym, gdzie dochodzi do szeregu zaburzeń elektrolitowych, takich jak hiponatremia oraz hiperkaliemia, przy stosunku sodu do potasu < 23 : 1. Jest to najbardziej charakterystyczna cecha pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy. Częstym zaburzeniem jest ponadto hipochloremia.
Na skutek hiperkaliemii dochodzi do charakterystycznych zmian w zapisie EKG.
U części psów w momencie rozpoznania niedoczynności kory nadnerczy występuje jedynie minimalna hiperkaliemia lub nie obserwuje się jej wcale. Dzieje się tak w dwóch przypadkach. Pierwszy z nich ma miejsce, gdy u zwierzęcia nie rozwinęła się w pełni niedoczynność i na razie nie wymaga ono jeszcze podawania mineralokortykosteroidów. Druga sytuacja związana jest z wybiórczym niedoborem glikokortykosteroidów. W początkowej fazie leczenia takie zwierzęta wymagają suplementacji jedynie steroidów, ale z dużym prawdopodobieństwem należy przypuszczać, że za jakiś czas wystąpi u nich niedobór mineralokortykosteroidów. Dlatego takie zwierzęta należy poddawać okresowym badaniom, a właścicieli uczulić na występowanie objawów niedoboru mineralokortykosteroidów.
W początkowej fazie leczenia zaburzenia elektrolitowe mogą być słabo wyrażone ze względu na płynoterapię. Należy pamiętać, że podobne zaburzenia elektrolitowe (hiponatremia z hiperkaliemią) mogą towarzyszyć niektórym chorobom przewodu pokarmowego (np. zapalenie trzustki, enteropatie), przewlekłym stanom zapalnym układu moczowego, przewlekłej chorobie serca lub wątroby (najczęściej w stadium końcowym), a także wysiękowi do jamy opłucnej lub otrzewnej bądź chorobom nowotworowym.
Azotemia, będąca głównym powodem, dla którego pacjenci trafiają do mnie na konsultacje, stanowi jeden z bardziej charakterystycznych objawów laboratoryjnych towarzyszących niedoczynności kory nadnerczy i jest następstwem hipowolemii. W tym przypadku mówimy o azotemii przednerkowej. Różnica pomiędzy typową azotemią przednerkową a tą w następstwie niedoczynności kory nadnerczy wynika z zachowanej zdolności koncentracji moczu. W przypadku zwierząt z niedoczynnością kory nadnerczy, pomimo azotemii przednerkowej nie występuje wzrost ciężaru właściwego moczu. Jest to konsekwencja niedoboru mineralokortykosteroidów oraz – w następstwie tego niedoboru – jonów sodu. Należy o tym bezwzględnie pamiętać, gdyż takie zwierzęta są często omyłkowo klasyfikowane jako pacjenci z niewydolnością nerek, co poprzez niewłaściwe leczenie prowadzi do dramatycznych konsekwencji i ich śmierci!
Jest to niezwykle przydatne narzędzie diagnostyczne w sytuacji gdy pomimo objawów klinicznych oraz badań laboratoryjnych wciąż nie ma pewności co do rozpoznania. Badanie polega na pomiarze stężenia kortyzolu przed oraz 30-60 minut po domięśniowym lub dożylnym podaniu syntetycznego ACTH. Jeżeli poziom kortyzolu w surowicy nie wzrasta po stymulacji, to można mieć pewność, że u zwierzęcia występuje pierwotna niedoczynność kory nadnerczy.
Test stymulacji ACTH nie potwierdzi rozpoznania w przypadku obecności wtórnej niedoczynności kory nadnerczy, zatem w celu zróżnicowania pierwotnej od wtórnej niedoczynności kory nadnerczy należy oznaczyć poziom ACTH. Można również oznaczyć poziom aldosteronu przed oraz po podaniu syntetycznego ACTH.
Pacjentów w ciężkim stanie należy ustabilizować za pomocą płynoterapii. Po wyrównaniu zaburzeń elektrolitowych należy wdrożyć leczenie polegające na doustnym podawaniu mineralokortykosteroidów i glikokortykosteroidów (leczenie jest dożywotnie). W Polsce lekiem z wyboru (do uzupełnienia mineralokortykosteroidów) jest fludrokortyzon, który podajemy w dawce 0,02 mg/kg dwa razy dziennie. Czasem w początkowym okresie konieczna jest suplementacja soli kuchennej. Dawkę fludrokortyzonu regulujemy na podstawie oznaczonego stężenia elektrolitów (Na i K).
Jako uzupełnienie glikokortykosteroidów należy podawać prednizon w dawce 0,2 mg/kg dwa razy dziennie.
W późniejszym okresie najczęściej należy obniżyć dawkę prednizonu, a często możliwe jest całkowite odstawienie tego leku.
Rokowanie jest dobre, należy jedynie przeprowadzać badania okresowe w celu ewentualnej modyfikacji dawki hormonów.
Wszyscy moi pacjenci ze zdiagnozowaną pierwotną niedoczynnością kory nadnerczy wymagali późniejszego zwiększenia dawki mineralokortykosteroidów, prawdopodobnie ze względu na dalszą destrukcję kory nadnerczy. Przy prawidłowej suplementacji hormonów zwierzęta z chorobą Addisona wiodą komfortowe życie, należy jednak uświadomić właścicieli, aby unikali sytuacji stresujących, gdyż mogą one doprowadzać do okresowego pogorszenia stanu zdrowia pupila.