Koty Neurologia

Porównanie padaczki pierwotnej i wtórnej u kotów

16/03/2018

Uzyskane przez nas wyniki wskazują, że w rozróżnieniu padaczki idiopatycznej od wtórnej najbardziej pomocne jest badanie kliniczne (41). Wnioski wyciągnięte na podstawie badania klinicznego i neurologicznego aż w 73% potwierdziły podejrzenie padaczki wtórnej. W rzadkich przypadkach mogą występować zaburzenia behawioralne jako powikłanie napadów padaczkowych, dlatego badania należy powtórzyć, gdy pacjent zostanie uznany za w pełni wyleczonego. Ze względu na to, że przebieg napadów padaczkowych był opisywany na podstawie wywiadu z właścicielem, należy przyjąć pewien margines błędu. Autorzy sugerują, że lepszym rozwiązaniem byłoby zarejestrowanie napadu na filmie, który następnie po dostarczeniu do lekarza mógłby zostać poddany ocenie neurologicznej.

Podsumowanie

Padaczka idiopatyczna wystąpiła u 38% spośród wszystkich przebadanych przez nas kotów (47/125). Jest to mniejszy odsetek, niż obserwuje się u psów. Padaczka wtórna była najczęściej wywołana nowotworami mózgu – 12,8% (16/125) i martwicą hipokampa – 11,2% (14/125). Choroby zakaźne występowały sporadycznie – w 1,6% przypadków (2/125). Podobnie jak u psów, niemożliwe było odróżnienie padaczki idiopatycznej od wtórnej tylko na podstawie objawów klinicznych. Wystąpienie stanu padaczkowego oraz zmian neurologicznych pomiędzy napadami, a także pojawienie się napadów drgawkowych po raz pierwszy powyżej 7. roku życia wskazywały z dużym prawdopodobieństwem na padaczkę wtórną. Jeżeli napady padaczkowe pojawiały się w trakcie snu lub odpoczynku oraz stwierdzano ruchy przymusowe, bardziej prawdopodobnym rozpoznaniem była padaczka idiopatyczna niż wtórna.

Podziękowania

Autorzy pragną podziękować personelowi Clinic of Diagnostic Imaging oraz Institute of Pathology za pomoc w postępowaniu diagnostycznym. Wyrazy wdzięczności również dla P. Karlhuber za jej pomoc w zbieraniu danych.

Tłumaczenie: lek. wet. Miłosława Kwiatkowska

Artykuł pierwotnie ukazał się w „Journal of Feline Medicine and Surgery” – Akos Pakozdy, Michael Leschnik, Ali Asghar Sarchahi, Alexander G. Tichy, Johann G. Thalhammer: „Clinical comparison of primary versus secondary epilepsy in 125 cats”, 2010, 12, 910-916, doi: 10.1016/j.jfms.2010.07.001. Przedruk za zgodą Elsevier, www.elsevier.com.

PIŚMIENNICTWO

1. Thomas C.W.: Seizures and narcolepsy. W: Dewey C.W., ed. A practical guide to canine and feline neurology. Ames: Iowa State University Press, 2003, 193-212. – 2. Podell M.: Seizures. W: Platt S.R, Olby N.J., eds.: BSAVA manual of canine and feline neurology. 3rd edn. Gloucester: BSAVA British Small Animal Veterinary Association, 2004, 97-112. – 3. Cunningham J.G., Farnbach G.C.: Inheritance and idiopathic canine epilepsy. J Am Anim Hosp Assoc 1987, 23, 421-4. – 4. Bailey K.S., Dewey C.W.: The seizuring cat. J Feline Med Surg 2009, 11, 385-94. – 5. Koestner A., Rehfeld C.E.: Idiopathic epilepsy in a beagle colony. ANL Rep 1968, 178-9. – 6. Van Der Velden N.A.: Fits in tervueren shepherd dogs: a presumed hereditary trait. J Small Anim Pract 1968, 9, 63-9. – 7. Falco M.J., Barker J., Wallace M.E.: The genetics of epilepsy in the British Alsatian. J Small Anim Pract 1974, 15, 685-92. – 8. Srenk P., Jaggy A., Gaillard C., Busato A., Horin P.: Genetische grundlagen der idiopatischen epilepsie beim Golden Retriever. Tierarztl Prax 1994, 22, 574-8. – 9. Hall S.J.G., Wallace M.E.: Canine epilepsy: a genetic counselling programme for Keeshonds. Vet Rec 1996, 138, 358-60. – 10. Famula T.R., Oberbauer A.M., Brown K.N.: Heritability of epileptic seizures in the Belgian Tervueren. J Small Anim Pract 1997, 38, 349-52.

11. Heynold Y., Faissler D., Steffen F., Jaggy A.: Clinical, epidemiological and treatment results of idiopathic epilepsy in 54 Labrador Retrievers: a long-term study. J Small Anim Pract 1997, 38, 7-14. – 12. Jaggy A., Bernardini M.: Idiopathic epilepsy in 125 dogs: a long-term study. Clinical and electroencephalographic findings. J Small Anim Pract 1998, 39, 23-9. – 13. Kathmann I., Jaggy A., Busato A., Bärtschi M., Gaillard C.: Clinical and genetic investigations of idiopathic epilepsy in the Bernese Mountain Dog. J Small Anim Pract 1999, 40, 319-25. – 14. Nielen A.L.J., Janss L.L.G., Knol B.W.: Heritability estimation for diseases, coat color, body weight, and height in a birth cohort of Boxer. Am J Vet Res 2001, 62, 1198-206. – 15. Patterson E.E., Mickelson J.R., Da Y. i wsp.: Clinical characteristics and inheritance of idiopathic epilepsy in Vizslas. J Vet Intern Med 2003, 17, 319-25. – 16. Patterson E.E., Armstrong P.J., O’Brien D.P., Roberts M.C., Johnson G.S., Mickelson J.R.: Clinical description and mode of inheritance of idiopathic epilepsy in English Springer Spaniels. J Am Vet Med Assoc 2005, 226, 54-8. – 17. Casal M.L., Munuve R.M., Janis M.A., Werner P., Henthorn S.: Epilepsy in Irish Wolfhounds. J Vet Intern Med 2006, 20, 131-5. – 18. Croft P.: Fits in dogs: a survey of 260 cases. Vet Rec 1965, 77, 438-45. – 19. Palmer A.C.: Pathological changes in the brain associated with fits in dogs. Vet Rec 1972, 90, 167-73. – 20. Podell M., Fenner W.R., Powers J.D.: Seizure classification in dogs from a non-referral-based population. J Am Vet Med Assoc 1995, 206, 1721-8.

21. Schriefl S., Steinberg T.A., Matiasek K., Ossig A., Fenske N., Fischer A.: Etiologic classification of seizures, signalment, clinical signs and outcome in cats with seizure disorders: 91 cases (2000-2004). J Am Vet Med Assoc 2008, 233, 1591-7. – 22. Schwartz-Porsche D., Kaiser E.: Feline epilepsy. Probl Vet Med 1989, 1, 628-49. – 23. Quesnel A.D., Parent J.M., McDonell W., Percy D., Lumsden J.H.: Diagnostic evaluation of cats with seizure disorders: 30 cases (1991-1993). J Am Vet Med Assoc 1997, 210, 65-71. – 24. Barnes H.L., Chrisman C.L., Mariani C.L., Sims M., Alleman A.R.: Clinical signs, underlying cause, and outcome in cats with seizures: 17 cases (1997-2002). J Am Vet Med Assoc 2004, 225, 1723-6. – 25. Cizinauskas S., Fatzer R., Schenkel M., Gandini G., Jaggy A.: Can idiopathic epilepsy be confirmed in cats? J Vet Intern Med 2003, 17, 246 [abstract]. – 26. Rusbridge C.: Diagnosis and control of epilepsy in the cat. In Pract 2005, 27, 208-14. – 27. Pakozdy A., Leschnik M., Tichy A., Thalhammer J.G.: Retrospective clinical comparison between idiopathic versus symptomatic epilepsy in 240 dogs with seizures. Acta Vet Hung 2008, 56, 471-83. – 28. Tomek A., Cizinauskas S., Doherr M., Gandini G., Jaggy A.: Intracranial neoplasia in 61 cats: localisation, tumor types and seizure pattern. J Feline Med Surg 2006, 8, 243-53. – 29. Fatzer R., Gandini G., Jaggy A., Doherr M., Vandevelde M.: Necrosis of hippocampus and piriform lobe in 38 domestic cats with seizures. A retrospective study on clinical and pathologic findings. J Vet Intern Med 2000, 14, 100-4. – 30. Brini E., Gandini G., Crescio I., Fatzer R., Casalone C.: Necrosis of hippocampus and piriform lobe: clinical and neuropathological findings in two Italian cats. J Feline Med Surg 2004, 6, 377-81.

31. Schmied O., Scharf G., Hilbe M., Michal U., Tomsa K., Steffen F.: Magnetic resonance imaging of feline hippocampal necrosis. Vet Radiol Ultrasound 2008, 49, 343-9. – 32. Pakozdy A., Kneissl S., Gruber A. i wsp.: Therapy and follow-up in 7 cats with suspected hippocampal necrosis. W: 22th ECVN/ESVN Congress; 2009 Sept 25-26, Bologne, Italy, 2009, 65. – 33. Wieser H.G.: ILAE Commission on Neurosurgery of Epilepsy. ILAE Commission Report. Mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis. Epilepsia 2004, 45, 695-714. – 34. Podell M.: Seizures in dogs. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1996, 26, 779-825. – 35. Parent J.M.L., Quesnel A.D.: Seizures in cats. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1996, 26, 811-25. – 36. Kline K.L.: Feline epilepsy. Clin Tech Small Anim Pract 1998, 13, 152-8. – 37. Faingold C.L., Randall M.E.: Neurons in the deep layer of superior colliculus play a critical role in the neuronal network for audiogenic seizures: mechanisms for production of wild running behaviour. Brain Res 1999, 815, 250-8. – 38. Shorvon S.D.: Handbook of epilepsy treatment. 1st edn Oxford: Blackwell Science, 2000, 5. – 39. Lengweiler C., Jaggy A.: Klinische, epidemiologische und therapeutische Aspecte der idiopatischen Epilepsie bei 25 Golden Retrievern: Resultate einer Langzeitstudie. Schweiz Arch Tierheilkd 1999, 5, 231-8. – 40. Tanaka T., Naquet R.: Kindling effect and sleep organization in cats. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1975, 39, 449-54.

41. Jaggy A.: Krampfanfälle. W: Jaggy A., ed. Neurologische Notfälle beim Kleintier. Stuttgart: Enke, 1997, 20-31.

Komentarz

Lek. wet. Miłosława Kwiatkowska

Katedra Chorób Wewnętrznych z Kliniką, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie

KOMENTARZ TŁUMACZA

Jeszcze 10 lat temu w Polsce istniało przekonanie, że koty na padaczkę nie chorują. Badania naukowe udowodniły jednak, że koty, podobnie jak psy, mogą chorować na padaczkę zarówno pierwotną, jak i wtórną. Wśród czynników wywołujących padaczkę wtórną można wymienić na pierwszym miejscu nowotwory mózgu. Ponadto przyczyną mogą być martwica hipokampa kotów (FHN), zatrucia, zapalenia mózgu o różnej etiologii, niedotlenienie mózgu, urazy mózgu oraz zaburzenia metaboliczne, tj. niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy, encefalopatia wątrobowa.

Z praktycznego punktu widzenia bardzo ważnym wnioskiem dla lekarza weterynarii jest fakt, że w przypadku napadów drgawkowych pojawiających się po raz pierwszy u kota powyżej 7. roku życia bardziej prawdopodobna jest padaczka wtórna. Wywiad dotyczący tego, kiedy pojawiają się napady (tzn. jaka była pogoda, czy nie było sytuacji stresogennej dla kota lub prowadzącej do nadmiernego pobudzenia), jak napady wyglądają oraz jak długo trwają, jest ważną częścią toku diagnostycznego. Lekarz musi pamiętać o poinformowaniu właściciela, jak wygląda faza prodromalna napadu padaczkowego, sam napad oraz czym cechuje się faza postiktalna. Edukacja właściciela powoduje, że jest on spokojniejszy w trakcie napadu, ponieważ wie, czego się spodziewać oraz jak się zachować, żeby pomóc, a nie zaszkodzić zwierzęciu. Dodatkowo należy uprzedzić właścicieli kotów podejrzanych o padaczkę, że również ruchy mimiczne twarzy, mlaskanie, ślinienie, niekontrolowane żucie mogą być małymi napadami padaczkowymi (tzw. petit mal). Każdy właściciel powinien prowadzić książeczkę, w której zapisywać będzie każdy napad, tzn. jego godzinę, czas trwania, cechy napadu.

W przypadku podejrzenia padaczki u kota lekarz powinien postępować według określonego schematu. Jako pierwsze należy wykonać dokładne badanie kliniczne, w tym neurologiczne. Spośród badań dodatkowych jako pierwsze zawsze wykonywane jest badanie hematologiczne oraz biochemiczne. W przypadku starszych kotów warto wykonać badanie stężenia hormonów tarczycy, ze względu na fakt, że jest to grupa predestynowana wiekowo do nadczynności tarczycy. Rutynowo należy wykonać radiogram głowy i szyi w odcinku C1–C5 w celu wykluczenia urazów układu kostnego, które mogą być przyczyną napadu padaczkowego. W przypadku podejrzenia padaczki wtórnej zawsze powinno być wykonane badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Jest ono przede wszystkim przydatne do wykluczenia zapalenia mózgu. W przypadku nowotworów można znaleźć w rozmazie komórki nowotworowe, jednak przy guzach dobrze odgraniczonych, mających torebkę (np. oponiaki) można nie stwierdzić zmian patologicznych w płynie. Najwięcej informacji daje badanie za pomocą rezonansu magnetycznego. W przypadku podejrzenia nowotworu zawsze należy podać dożylnie środek kontrastowy. Nie należy zapominać, że u kotów można wykonać badanie encefalograficzne, które ma na celu określenie, czy istnieje patologiczna aktywność kory mózgowej. Badanie to jest również przydatne do monitorowania skuteczności leczenia padaczki.