Zachorowania świń, w których istotną rolę odgrywa cirkowirus typu 2 (porcine circovirus 2 – PCV2), są nazywane chorobami cirkowirusowymi (Porcine Circovirus Diseases – PCVD) lub chorobami towarzyszącymi PCV2 (Porcine Circovirus Associated Diseases – PCVAD). Wielonarządowy zespół wyniszczenia poodsadzeniowego (post-weaning multisystemic wasting syndrome – PMWS) u prosiąt jest najbardziej znanym i najważniejszym z grupy PCVD skutkiem, jeszcze do niedawna wywołującym ogromne straty ekonomiczne w produkcji świń na całym świecie. Do innych problemów zdrowotnych, w których patogenezie, obok wielu różnych czynników, uczestniczy także PCV2, należy zaliczyć: zaburzenia w rozrodzie, zespół oddechowy u świń, zapalenie jelit oraz zespół skórno-nerkowy (porcine dermatitis and nephropathy syndrome – PDNS).

Ryc. 1. Obraz kliniczny PMWS w początkowej fazie tuczu.

Cirkowirus świń typu 2 jest wirusem powszechnie występującym w populacji świń. Jest on konieczny do wywołania zespołu PMWS. Z drugiej jednak strony wykazano, że do rozwoju typowych i ostrych zmian chorobowych niezbędne są inne czynniki, w tym także zakaźne, takie jak parwowirus, wirus PRRS czy Mycoplasma hyopneumoniae, które w wyraźny sposób zaostrzają proces chorobowy z udziałem PCV2 (Harms i wsp., 2001; Opriessnig i wsp., 2004). Należy także podkreślić, że PCV2 krążył w populacji przez wiele lat, zanim potwierdzono jego znaczenie chorobotwórcze u świń (Jacobsen i wsp., 2009). Sekwencjonowanie genomu PCV2 wykazało występowanie pięciu genotypów wirusa, oznaczonych literami od a do e (Segales i wsp., 2008). Genotypy a i b są rozprzestrzenione na całym świecie, podczas gdy c-e wyosobniano jak dotychczas w Danii, Chinach i w Tajlandii (Dupont i wsp., 2008; Wang i wsp., 2009). Niektórzy autorzy (Fossum, 2010) dowodzą, że PCV2b jest genotypem związanym częściej z ostrym przebiegiem PMWS. Należy także podkreślić, że w USA i Europie ostry przebieg PMWS był niejednokrotnie związany z PCV2a. Według innych autorów (Lager, 2007; Opriessnig, 2008) znaczenie genotypu w chorobotwórczości wirusa nie jest jednoznacznie ustalone. Podkreślają oni, że uzależnione to jest od tego, w jakiej kolejności dochodzi do zakażenia określonymi genotypami wirusa. Wykazano bowiem, że zakażenie świń gnotobiotycznych PCV2b w odstępie 7 dni od infekcji wcześniej wywołanej PCV2a powodowało wystąpienie typowych objawów PMWS. Efektu tego nie udało się uzyskać w eksperymencie przeprowadzonym w odwrotnej kolejności. Biorąc pod uwagę dotychczasowe dane epidemiologiczne, należy stwierdzić, że izolaty PCV2 różnią się między sobą chorobotwórczością. Na potwierdzenie tego niech posłuży przykład Norwegii, która dotychczas pozostaje krajem wolnym od klinicznej formy PMWS, pomimo potwierdzenia występowania PCV2 w populacji świń (Fossum, 2010).

Tabela I. Najważniejsze czynniki zwiększające i zmniejszające ryzyko wystąpienia PMWS w stadzie

Istnieje zgodna opinia co do tego, że zarządzanie stadem ma ważny wpływ na występowanie PMWS. Szczególnie poziom higieny oraz warunki utrzymania są w stanie wpływać na natężenie chorób cirkowirusowych w stadzie (Madec, 2000).

Szeroko zakrojone badania przeprowadzone w stadach świń w Hiszpanii i Danii wykazały, że ilość DNA PCV2 w tkance limfatycznej wzrasta wraz ze spadkiem poziomu przeciwciał matczynych w surowicy prosiąt (Grau-Roma, 2009). Objawy kliniczne PMWS obserwowano wtedy, kiedy ilość wirusowego DNA była najwyższa. W warunkach fermy hiszpańskiej miało to miejsce u świń na początku tuczu, w stadzie duńskim efekt ten zaobserwowano u zwierząt w odchowalni. W innych badaniach duńskich (Kristensen, 2009) wykazano, że PMWS może być wywołany u prosiąt pochodzących z fermy wolnej, po ich kilkutygodniowym kontakcie ze świniami urodzonymi w stadzie z kliniczną formą PMWS. Wykazano różnice w sekwencjach nukleotydów pomiędzy wirusem PCV2 wyosobnionym od świń w stadach z kliniczną formą PMWS a izolatem PCV2 uzyskanym od zwierząt bez objawów klinicznych choroby. Nie udało się jak dotychczas zidentyfikować swoistego „czynnika”, który bierze udział w rozprzestrzenianiu się choroby, jak również lepiej zrozumieć patogenezy.

Ryc. 2. Powiększenie węzła chłonnego pachwinowego w przebiegu PMWS.

Dotychczas wiele badań koncentrowało się na dynamice oraz możliwościach szerzenia się PCV2 oraz zespołu PMWS pomiędzy różnymi populacjami świń. W obszernych badaniach duńskich wykazano, że siewstwo cirkowirusa świń typu 2 jest równomierne pod względem ilości wydalanego zarazka, zarówno z otworów nosowych, jamy ustnej, jak również z kałem, w okresie przynajmniej 209 dni od urodzenia (Patterson i wsp., 2011). Badania na knurach wykazały, że siewstwo PCV2 w nasieniu trwa nieprzerwanie przez minimum 50 dni od zakażenia (Madson i wsp., 2008). Warto zwrócić uwagę, że nie zaobserwowano żadnych różnic w tym zakresie pomiędzy genotypem a i b. W badaniach przeglądowych 17 stacji knurów w USA wyniki dodatnie (metodą PCR) stwierdzono w zbiorczych surowicach pochodzących od świń z 12 obiektów (Kauffold i wsp., 2010). Wysoki poziom wirusowego DNA (ok. 50% prób dodatnich) stwierdzono w siarze oraz surowicy loch, a także w surowicy prosiąt pochodzących z ferm, w których nie rejestrowano żadnych objawów wskazujących na zakażenie PCV2 (Shen i wsp., 2010). Wykazano przy tym, że częściej stwierdzano PCV2b. Na tej podstawie można przypuszczać, że szerzenie się wirusa PCV2 może odbywać się zarówno drogą pionową, jak i poziomą.

W kilku krajach europejskich (Anglia, Francja, Hiszpania, Holandia, Dania) przeprowadzono badania epidemiologiczne mające na celu identyfikację czynników ryzyka odpowiedzialnych za ujawnienie się w niektórych stadach klinicznej formy PMWS. Obserwacjom poddano zarówno fermy bez najmniejszych oznak wskazujących na zakażenie cirkowirusem świń typu 2, jak i stada z wyraźnymi objawami tego zakażenia.

Najważniejsze czynniki ryzyka, które udało się zidentyfikować, zostały przedstawione w tab. I (Baekbo i wsp., 2011).

Wyniki obserwacji terenowych wykazały, że warchlaki, u których w 7. tygodniu życia stwierdzono niski poziom przeciwciał przeciw PCV2, oraz prosięta urodzone przez seroujemne lochy były narażone na większe ryzyko zachorowania na PMWS. Podobnie występowanie aktywnej infekcji parwowirusem u ciężarnych samic zwiększało ryzyko wystąpienia tego zespołu u ich potomstwa. Calsamiglia i wsp. (2007) zaobserwowali wyższą śmiertelność wśród prosiąt urodzonych przez lochy z wiremią w porównaniu z samicami bez wiremii lub z niskim poziomem przeciwciał dla PCV2. Inni badacze (Rose i wsp., 2009) wykazali podwyższone ryzyko wystąpienia PMWS u prosiąt zakażonych we wczesnym okresie życia (< 7 tygodni), podczas gdy wyraźnie mniejsze prawdopodobieństwo zachorowania wystąpiło u prosiąt urodzonych przez samice serododatnie i odsadzanych w wieku powyżej 21 dni życia. Istotne znaczenie przeciwciał matczynych w ochronie przed rozwojem i ujawnieniem się choroby potwierdzono także w innych badaniach, przeprowadzonych w wielu fermach na terenie Hiszpanii i Danii (Grau-Roma i wsp., 2011).

PMWS po raz pierwszy zdiagnozowano w Europie (Francja) w 1996 r., po czym choroba w ciągu kolejnych kilku lat rozprzestrzeniła się na większość krajów, gdzie wystąpiła w formie epizootycznej, w wyniku czego rejestrowano ogromną śmiertelność wśród prosiąt po odsadzeniu. Dominowało wyniszczenie prosiąt, często żółtaczka, powiększenie pachwinowych węzłów chłonnych, duszność i(lub) biegunka. W ostatnich latach nasilenie zachorowań zarówno w krajach europejskich, jak i pozaeuropejskich wyraźnie się obniżyło, szczególnie u prosiąt w okresie odchowu. Zauważa się wyraźne przejście klasycznej formy PMWS, charakteryzującej się wysoką śmiertelnością u prosiąt po odsadzeniu, w postać przewlekłą, obserwowaną u zwierząt starszych (tucz). Charakteryzuje się ona występowaniem nietypowych objawów klinicznych (gorsza kondycja, mniejsze przyrosty) lub wskazujących na inne współistniejące choroby.

W rozpoznawaniu PMWS należy zwrócić uwagę na wyraźny wzrost śmiertelności oraz występowanie objawów klinicznych typowych dla tego zespołu, jak również obecność zmian anatomopatologicznych przynajmniej u jednej z kilku sekcjonowanych świń. Pośmiertnie za typowe uznaje się silne wychudzenie zwłok oraz powiększenie przynajmniej jednego węzła chłonnego. Mikroskopowo obserwuje się dość swoiste zmiany w tkance limfatycznej, w tym jej zanik, nacieki histiocytarne, obecność ciałek wtrętowych oraz komórek olbrzymich. Dodatkowo w zmienionej tkance limfatycznej stwierdza się obecność dużej ilości antygenu PCV2.

W diagnostyce laboratoryjnej często jeszcze stosuje się badanie serologiczne oraz wykrywanie DNA PCV2 metodą PCR. Należy podkreślić stosunkowo niską czułość oraz swoistość obu tych metod w ostatecznym potwierdzeniu zespołu PMWS, ze względu na powszechne występowanie tego zarazka. Bez wątpienia większą swoistością w tym zakresie charakteryzuje się metoda immunohistochemiczna lub hybrydyzacja in situ ukierunkowana na wykrycie DNA PCV2 w obrębie zmian.

W zwalczaniu chorób związanych z PCV2 należy rozróżnić okres, kiedy nie były dostępne szczepionki, tj. do roku 2006, i późniejszy, kiedy na rynku pojawiły się biopreparaty do immunoprofilaktyki. Przed wprowadzeniem szczepionek główny nacisk kładziono na sposób utrzymania świń w szerokim tego słowa znaczeniu (warunki środowiska, higiena pomieszczeń, jakość i technika żywienia) (Madec i wsp., 2000). Stosowanie odpowiedniej chemio- oraz immunoprofilaktyki innych zakażeń współistniejących w danej populacji świń, takich m.in. jak wirusem PRRS czy Mycoplasma hyopneumoniae, w wielu przypadkach dawało korzystne efekty. Wiele danych potwierdza skuteczność surowicy pobranej od świń ozdrowieńców i podanej prosiętom w celu ich ochrony przed zachorowaniem z objawami PMWS (Hassing i wsp., 2006).

Wprowadzenie na rynek szczepionek przeciwko PCV2 było wielkim osiągnięciem. Wiele obserwacji terenowych potwierdza ogromną przydatność szczepień w ograniczaniu skutków zakażenia PCV2 u świń. Obecnie funkcjonujące szczepionki są ukierunkowane na wywołanie odpowiedzi immunologicznej przeciwko strukturalnym białkom kapsydu PCV2 (Fossum C., 2010). Wszystkie dostępne szczepionki zawierają wirus inaktywowany PCV2a. Wyniki badań doświadczalnych wykazały wysoką odporność krzyżową po zakażeniu świń cirkowirusem typu 2b, wcześniej zaszczepionych szczepionką zawierającą PCV2a (Fort i wsp., 2009). Aktualnie dostępnych jest kilka szczepionek na rynku większości krajów świata – jeden preparat przeznaczony dla loch i prosiąt (Circovac, Merial) oraz biopreparaty do stosowania tylko u prosiąt (Ingelvac Circoflex, Boehringer Ingelheim; Porcillis PCV, Intervet/Shering-Plough).

Szczepionkę przeznaczoną dla loch zaleca się stosować na 2 tygodnie przed porodem. W ten sposób odporność bierna jest przekazywana z siarą i mlekiem prosiętom w celu zapewnienia im odporności do czasu rozwoju ich odpowiedzi immunologicznej przeciw PCV2 obecnemu w środowisku. U prosiąt stosowanie biopreparatów przeciwko PCV2 zaleca się w wieku ok. 3 tygodni życia. Niezależnie od różnic w zakresie źródła antygenu, rodzaju adiuwantu oraz schematu szczepień, wszystkie dostępne na rynku szczepionki okazały się bardzo skuteczne w profilaktyce PMWS u świń w warunkach terenowych.

Sprawą otwartą pozostaje ustalenie terminów szczepienia prosiąt w kontekście obecności przeciwciał matczynych, które mogą neutralizować antygen szczepionkowy. Fort i wsp. (2009) w swoich badaniach wykazali, że wskutek obecności wysokiego poziomu przeciwciał matczynych u prosiąt szczepionych w 3. tygodniu życia, a następnie zakażonych po trzech tygodniach PCV2b, stwierdzono obniżoną produkcję przeciwciał. Inni autorzy (Cline i wsp., 2008) nie zaobserwowali żadnej różnicy w skuteczności szczepień wykonanych przy użyciu Circoflexu, i to zarówno u prosiąt immunizowanych w 3., jak i 6. tygodniu życia. Generalnie jednak uważa się, że należy unikać szczepienia zbyt młodych świń.

Nadal nie do końca została rozstrzygnięta kwestia dotycząca programu szczepień, w tym loch i(lub) prosiąt. Obserwacje terenowe przeprowadzone w jednej z ferm w Polsce nie wykazały żadnych różnic w zakresie skuteczności szczepień wykonanych w różnej konfiguracji przy użyciu szczepionki Circovac (Pejsak i wsp., 2010). Szczepieniom poddawano tylko lochy lub tylko prosięta oraz immunizowano zarówno maciory, jak i urodzone przez nie prosięta. W innych badaniach doświadczalnych wykazano, że zarówno szczepienie loch, jak i prosiąt w równym stopniu ograniczało ilość wirusa w komórkach u tych ostatnich (Opriessnig i wsp., 2010). Przyjmuje się, że immunizacja loch obniża wyraźnie populację samic, w których siarze stwierdza się obecność PCV2, w porównaniu z lochami nieszczepionymi (Gerber i wsp., 2010). Brons i wsp. (2010) wykazali, że waga odsadzeniowa prosiąt urodzonych przez lochy szczepione była wyższa o 0,93 kg.