Leczenie jest uzależnione od wielkości, głębokości i stopnia nasilenia objawów, jakie martwak powoduje. Można albo czekać, aż zmiana sama się oddzieli, ale zawsze jest to związane z wnikaniem dookoła i pod martwak naczyń krwionośnych w zrąb rogówki, albo można podjąć decyzję o chirurgicznym wycięciu zmiany. Jeśli zmiana nie powoduje widocznego dyskomfortu, można rozmiękczać ją, podając do worka spojówkowego preparaty sztucznych łez, i czekać, aż dojdzie do jej samoodzielenia. Zwykle trwa to od 2 do 6 miesięcy. Jeśli natomiast martwak powoduje duży dyskomfort gałki ocznej i wtórne problemy okulistyczne, należy wykonać keratektomię i ewentualnie przykryć ranę przeszczepem spojówkowym (jeśli martwak wnika głęboko w zrąb rogówki). W niektórych przypadkach, gdy jest podejrzenie, że zmiana obejmuje błonę Descemeta, wskazane jest wykonanie głębokiej keratoplastyki.
Lizosomalne choroby spichrzeniowe
U kotów występuje kilka swoistych enzymatycznych chorób metabolicznych, które prowadzą do gromadzenia się nieprawidłowych produktów w lizosomach komórek. Rozsiane nieprzezierności rogówki są swoistym objawem takich genetycznych, recesywnych chorób jak mukopolisacharydoza VII, gangliozydoza typ GM1 i GM2 oraz mannozydoza (ryc. 4). W chorobach tych występuje również gromadzenie nieprawidłowych produktów w nabłonku pigmentowanym siatkówki, co doprowadza do retinopatii i nierzadko ślepoty (więcej w II części artykułu). Obok zmian w gałkach ocznych choroby te przejawiają się zaburzeniami neurologicznymi i zniekształceniami pyska (ryc. 4b). Choroby mają charakter postępujący i silnie uszkadzają dotknięte narządy.
Zaćma
Zaćma, czyli nieprzezierność soczewki i(lub) jej torebki, jest rzadko diagnozowaną chorobą oczu o kotów w porównaniu z np. psami (ryc. 5). Istnieją doniesienia o zaćmie wrodzonej u kotów perskich (Peiffer & Gelatt, 1975) oraz brytyjskich krótkowłosych (Irby, 1983) i podejrzewa się tutaj dziedziczenie recesywne autosomalne. U kotów himalajskich opisano obuoczne przypadki zaćmy wrodzonej, ale klinicznie zauważalne dopiero w wieku powyżej 12. tygodnia życia (Rubin, 1986), podobnie jak u kotów brytyjskich niebiesko-kremowych (Barnett & Crispin, 1998).
Pierwotne przypadki zaćmy u kotów birmańskich, klinicznie zauważalne w wieku 2-5 lat, zostały opisane w Szwecji (Narfstrom).
Największą grupę przypadków zaćmy u kotów stanowią jednak nieprzezierności soczewki wtórne do innych chorób oczu, takich jak zapalenie błony naczyniowej, nowotwory, skutki urazów oczu oraz chorób ogólnoustrojowych, np. cukrzycy. Zaćma cukrzycowa u kotów występuje znacznie rzadziej i postępuje wolniej niż np. u psów. Również, w przeciwieństwie do np. psów, u kotów nie występuje zaćma wtórna do genetycznych zaników siatkówki (PRA).
Objawy kliniczne są zależne od stopnia nieprzezierności soczewki. Mniejsze zmiany, niezaburzające widzenia, nie wymagają leczenia, dopóki ich rozwój nie spowoduje oślepnięcia.
Jedyne leczenie zaćmy to postępowanie operacyjne. Fakoemulsyfikacja z wprowadzeniem sztucznej soczewki do pozostawionej naturalnej torebki soczewki jest tak samo skuteczna jak u psów.
Zwichnięcie soczewki
Predyspozycja rasowa do pierwotnego zwichnięcia soczewki została opisana u kotów syjamskich (Oliviero, 1991). Zwichnięcie soczewki u kotów jest najczęściej diagnozowane w średnim wieku (7-9 lat). Podstawową przyczyną choroby jest różnego stopnia zwyrodnienie obwódki rzęskowej. Jaskra wtórna do zwichnięcia soczewki jest tak samo częsta jak np. u psów (ryc. 6).
Operacyjne, intrakapsularne usunięcie soczewki w przypadkach jej zwichnięcia powinno być wykonane jak najszybciej, by nie dopuścić do wtórnej jaskry i zapalenia błony naczyniowej.
