Choroba Cushinga to zespół objawów klinicznych i zmian w obrazie biochemicznym krwi, który wynika z długotrwałego nadmiaru glikokortykosteroidów. W zależności od etiologii wyróżniamy trzy formy choroby – dwie endogenne – przysadkową i nadnerczową, oraz jedną egzogenną – jatrogenną.

Najczęstszą przyczyną endogennej choroby Cushinga (około 85% przypadków) są guzy typu gruczolak lub gruczolakorak przysadki wydzielający ACTH. Pobudza to korę nadnerczy do nadmiernej syntezy kortyzolu i powoduje jej obustronny rozrost. Guzy te mogą wywodzić się z części dystalnej przysadki (70%) lub z komórek A i B części pośredniej (30%). Pozostałe 15% przypadków endogennej choroby Cushinga stanowią nowotwory nadnerczy. Jako jedno- (90%) lub obustronne (10%), powodują nadmierną sekrecję kortyzolu, którego wysokie stężenie obniża na zasadzie sprzężenia zwrotnego wydzielanie przysadkowego ACTH, co prowadzi do zaniku warstwy pasmowatej kory nadnerczy. Opisano również przypadki nadczynności nadnerczy u psów spowodowane guzem neuroendokrynnym wydzielającym ektopowe ACTH, zlokalizowanym głównie w trzustce i wątrobie.

Jatrogenna choroba Cushinga jest spowodowana nadmiernym i przedłużonym podawaniem leków steroidowych jakąkolwiek drogą. W ten sposób większa część kory nadnerczy ulega zanikowi przez hamowanie wydzielania ACTH. Bardzo często jest to efekt terapii idiopatycznego świądu, kiedy leki steroidowe są podawane w niekontrolowany sposób, żeby zahamować drapanie się zwierzęcia i poprawić komfort jego życia.

Diagnostyka choroby Cushinga opiera się na przeprowadzeniu badania klinicznego i stwierdzeniu charakterystycznych objawów, wykonaniu podstawowych badań krwi, moczu oraz testu stymulacji z ACTH, testu stymulacji z niską lub wysoką dawką deksametazonu, które potwierdzą jej występowanie i zróżnicują jej typ (tab. I, II).