Istnienie dodatkowego szlaku przewodzenia pomiędzy przedsionkami i komorami może stanowić podstawę anatomiczną tachyarytmii u psów, która może prowadzić do rozwoju tachykardiomiopatii i objawów niewydolności serca. Niniejszy artykuł prezentuje patofizjologię arytmii z udziałem szlaków dodatkowych oraz aktualne metody ich leczenia.

Szlaki dodatkowe

Szlaki/drogi dodatkowe są włóknami, najczęściej mięśniowymi, o szybkim przewodzeniu i krótkim okresie refrakcji, przerywającymi ciągłość pierścieni włóknistych (trójdzielnego lub mitralnego) i tym samym łączącymi mięsień przedsionków i komór (3, 16). Powstają one na skutek niepełnego rozwoju embrionalnego pierścieni przedsionkowo-komorowych. W wielu przypadkach droga dodatkowa przewodzi sprawniej niż szlak fizjologiczny, jakim jest węzeł przedsionkowo-komorowy. W takiej sytuacji w czasie rytmu zatokowego dochodzi do przedwczesnej aktywacji części mięśnia komór (stąd też nazwa „zespół preekscytacji”), która występuje w związku z przewodzeniem impulsu poza właściwą tkanką przewodzącą, z ominięciem drogi fizjologicznej, czyli węzła przedsionkowo-komorowego.

Zaburzenia rytmu serca z udziałem drogi dodatkowej u człowieka opisali po raz pierwszy wspólnie John Parkinson, Paul Dudley White i Louis Wolff w 1930 r. Od ich nazwisk pochodzi inna nazwa tego zaburzenia – zespół WPW (16). Pacjenci z zespołem preekscytacji są zagrożeni rozwojem tachyarytmii nadkomorowych (ang. supraventricular tachycardia – SVT), zwłaszcza przy pobudzeniach nawrotnych (ang. reentry), kiedy może pojawić się częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy (atrioventricular re-entrant tachycardia – AVRT). Wystąpienie AVRT opiera się na możliwości dwutorowego i dwukierunkowego przewodzenia pomiędzy komorami i przedsionkami, warunkowanego różnymi parametrami elektrofizjologicznymi łącza przedsionkowo-komorowego i drogi dodatkowej.