W artykule opisano zespół jelita drażliwego u psów w porównaniu z tym zespołem w medycynie człowieka. Przybliżono etiopatogenezę, diagnostykę oraz postępowanie terapeutyczne w tej jednostce chorobowej.

Zespół jelita drażliwego (IBS – irritable bowel syndrome) jest idiopatycznym zaburzeniem funkcjonalnym przewodu pokarmowego, opisywanym w medycynie człowieka. U ludzi choroba ta przebiega z nawracającymi bólami brzucha podczas defekacji, zmianą rytmu wypróżnień i/lub zmianą konsystencji kału. Aktualnie rozpoznanie tej choroby u człowieka powinno być oparte na tzw. Kryteriach Rzymskich IV. Kryteria te wyróżniają sześć chorób czynnościowych jelit (kategoria C): 1 – zespół jelita drażliwego (nadwrażliwego), 2 – zaparcie czynnościowe, 3 – biegunkę czynnościową, 4 – wzdęcie czynnościowe, 5 – nieokreślone zaburzenia czynnościowe jelit, 6 – zaparcie wywołane opioidami (1). Choroba ta występuje na całym świecie, chociaż częściej w krajach wysoko rozwiniętych, u około 1-20% ludzi. W Ameryce Północnej IBS rozpoznawany jest u 5-10% osób, 3-4-krotnie częściej u kobiet (2).

W medycynie weterynaryjnej choroba ta diagnozowana jest u psów. Często stosowane zamienne określenia to okrężnica spastyczna, okrężnica wrażliwa oraz zapalenie okrężnicy na tle nerwowym (3). U kotów narażonych na sytuacje stresowe często dochodzi do stresogennego zapalenia pęcherza moczowego, co w medycynie człowieka określane jest jako śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego i dość często występuje u kobiet. U psów zespół jelita drażliwego stwierdza się w przypadkach zaburzeń dotyczących okrężnicy, którym nie towarzyszą inne objawy lub przyczyny anatomiczne, biochemiczne bądź mikrobiologiczne. Jest to choroba rozpoznawana po wykluczeniu przyczyn biegunki z jelita grubego, na przykład inwazji pasożytniczych, zakażeń bakteryjnych albo wirusowych (4).

W medycynie człowieka, podobnie jak w medycynie weterynaryjnej, przyczyny zespołu jelita drażliwego nie są do końca wiadome. Na patogenezę IBS u człowieka składa się wiele czynników, a najważniejszą rolę odgrywają zaburzenia interakcji jelitowo-mózgowej. Istotnym elementem są zaburzenia mikrobioty jelitowej, co wpływa na pozostałe mechanizmy (5, 6). W regulowaniu interakcji jelitowo-mózgowych biorą udział mechanizmy neurogenne, endokrynne, immunologiczne, które mogą być modyfikowane przez mikrobiotę jelitową (1). Równowaga ilościowa i jakościowa w obrębie mikrobiomu jest niezmiernie istotna dla utrzymania prawidłowej homeostazy organizmu. Z kolei dysbioza, czyli zaburzenie tej homeostazy, odgrywa kluczową rolę w patogenezie IBS. W wyniku dysbiozy liczba korzystnych szczepów bakterii ulega redukcji, co powoduje rozwój patogennej mikroflory i zaburzenia w przewodzie pokarmowym. U człowieka w przypadku IBS stwierdzono obniżenie ilości bakterii z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium, a zwiększenie ilości takich bakterii jak Escherichia coli, Streptococcus, Clostridium spp., a także zmianę proporcji pomiędzy bakteriami z rodzaju Bacteroidetes a Firmicutes (6).