Mimo że schorzenia histiocytarne, w tym rozrosty histiocytarne skóry, ciągle stanowią obiekt intensywnych badań, ich złożona etiopatogeneza oraz zróżnicowany obraz kliniczny sprawiają, że często są one prawdziwym wyzwaniem dla lekarza praktyka. Wystarczy wspomnieć, że do chorób tych zaliczamy tak różne pod względem etiopatogenezy, obrazu klinicznego i rokowania choroby jak histiocytoma skórna, reaktywna histiocytoza układowa czy mięsak histiocytarny. Przyczyną tak dużej różnorodności omawianych chorób jest bez wątpienia zróżnicowany charakter samej populacji komórek histiocytarnych.

Aby lepiej zrozumieć etiopatogenezę dermatoz histiocytarnych, a co z tym związane, móc je w bardziej efektywny sposób diagnozować i leczyć, warto przyjrzeć się bliżej charakterystyce poszczególnych subpopulacji histiocytów zasiedlających naskórek i skórę właściwą. W zależności od tego, która z tych subpopulacji ulega w danym przypadku nadmiernej proliferacji, dochodzi do rozwoju określonej choroby histiocytarnej.

W pierwszej części opracowania omówione zostaną rozrosty histiocytarne o charakterze łagodnym, w których przebiegu proliferacja komórek histiocytarnych ma charakter odczynowy i ograniczona jest głównie do skóry i tkanki podskórnej.

Komórki szeregu histiocytarnego

Do komórek szeregu histiocytarnego zalicza się komórki dendrytyczne oraz makrofagi (6). Histiocyty wywodzą się ze wspólnej komórki prekursorowej szpiku kostnego, wykazującej ekspresję antygenu CD34. W toku różnicowania, w wyniku ekspozycji na określone cytokiny i czynniki wzrostu (głównie FLT3, GM-CSF, TGF beta-1, TNF alfa, Il-4), z komórki tej powstają trzy główne subpopulacje komórek dendrytycznych:

• komórki Langerhansa, zasiedlające nabłonki (w tym komórki dendrytyczne naskórka)
• śródmiąższowe komórki dendrytyczne (których odpowiednikami w skórze są komórki dendrytyczne skóry właściwej)
• komórki dendrytyczne splatające się (palczaste), występujące w strefie grasiczozależnej obwodowych narządów chłonnych (5, 6).