XIX Kongres Akademii po Dyplomie WETERYNARIA już 15-16.03.2025 r. w Warszawie! Sprawdź program kongresu >
Małe zwierzęta
Miastenia nabyta na tle niedoczynności tarczycy u psa
lek. wet. Violetta Olender
Miastenia, nużliwość mięśni (MG – myasthenia gravis) jest chorobą układu nerwowego charakteryzującą się nietolerancją pacjenta na wysiłek fizyczny. Istota choroby dotyczy płytki nerwowo-mięśniowej mięśni poprzecznie prążkowanych i wiąże się bezpośrednio z mechanizmem przewodzenia impulsu nerwowego.
Summary
Myasthenia gravis in a dog caused by hypothyreosis
Myasthenia gravis is a disease of nervous system characterized by muscle weakness and intolerance of exercise. The underlying problem is a deficiency of acetylcholine (ACh) receptors on the postsynaptic membrane. Myasthenia gravis appears as a congenital and acquired form. One cause of the acquired form is hypothyreosis.
Key words: myasthenia gravis, dog, hypothyreosis
Choroba występuje w postaci wrodzonej, charakteryzującej się tym, że w błonie postsynaptycznej płytki nerwowo-mięśniowej zwierzęcia powstaje ograniczona liczba receptorów dla acetylocholiny (ACHR – acetylocholine receptor), co w konsekwencji doprowadza do różnego stopnia osłabienia siły skurczu mięśni poprzecznie prążkowanych. Ta postać miastenii występuje rzadko, a objawy upośledzenia przewodnictwa nerwowo-mięśniowego mogą być zauważone już u 3-8-tygodniowych szczeniąt i kociąt. Choroba ma charakter dziedziczny i dotyka najczęściej springer spaniele angielskie, jack russell terriery, foksteriery gładkowłose oraz pojedyncze przypadki innych ras. Koty chorują rzadko.
Postać nabyta ma charakter immunologiczny i rozpoczyna się wówczas, gdy pojawiają się przeciwciała skierowane przeciwko receptorom acetylocholinowym w mięśniach poprzecznie prążkowanych, co skutkuje upośledzeniem przewodnictwa nerwowo-mięśniowego. Przeciwciała te wiążą się z receptorami, zmniejszając wrażliwość błony postsynaptycznej na działanie neuroprzekaźnika, czyli acetylocholiny. Dokładniej, poprzez czasowe lub trwałe uszkodzenie receptorów niemożliwe jest otwarcie kanałów sodowych w błonie postsynaptycznej i przemiana reakcji chemicznej w impuls elektryczny wywołujący depolaryzację błony komórkowej. Pochodzenie tych przeciwciał nie zostało do końca wyjaśnione. Ważną rolę odgrywają limfocyty T pomocnicze, pełniące rolę modulującą w układzie odpornościowym.