BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Kardiologia
Co nowego w rozpoznawaniu arytmogennej dysplazji prawej komory u psów
dr hab. Agnieszka Noszczyk-Nowak prof. UP
dr hab. Urszula Pasławska prof. UP
W ostatnich latach ukazało się wiele publikacji dotyczących rozpoznawania arytmogennej dysplazji/kardiomiopatii prawej komory u psów. Doniesienia te dotyczyły przede wszystkim obrazowania za pomocą rezonansu magnetycznego oraz diagnostyki genetycznej. Niniejszy artykuł przedstawia aktualny stan wiedzy na ten temat.
Summary
What is new in diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia in dogs
Recent years have brought many articles on the diagnosis of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/ /cardiomyopathy in dogs. Most of these papers have been concerned with magnetic resonance imaging and genetic diagnosis. This article presents the current state of knowledge on the diagnostic work-up of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy.
Key words: arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy, ECG, heart, boxer breed
Arytmogenna dysplazja (kardiomiopatia) prawej komory (ARVD/ARVC – arrhythmogenic right ventricular dysplasia/arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy) jest jedną z wielu wrodzonych kardiomiopatii występujących u ludzi i zwierząt (1, 2). Pierwsze opisy objawów klinicznych tej choroby u ludzi pochodzą z 1736 roku, jednak bardziej szczegółowe opisy przyczyn i rozwoju choroby zostały zdefiniowane w latach 80. XX wieku. U psów rasy bokser ARVC jako przyczyna nagłej śmierci sercowej (SCD – sudden cardiac death) u młodych psów tej rasy została udokumentowana po raz pierwszy w latach 70. ubiegłego wieku. W Polsce opis przypadku został opublikowany w 2009 roku (3).
ARVC jest definiowana jako choroba mięśnia sercowego, charakteryzująca się postępującym zanikiem kardiomiocytów, które są zastępowane przez tkanką tłuszczową oraz włóknistą (2, 4, 5). Zanik kardiomiocytów rozpoczyna się w warstwie nasierdziowej prawej komory i szerzy się w kierunku wsierdzia. Proces ten rozpoczyna się od prawej komory, ale w dalszych etapach rozwoju choroby może obejmować też przegrodę międzykomorową i lewą komorę. Postępujący zanik kardiomiocytów i pojawianie się w ich miejsce tkanki tłuszczowej i włóknistej prowadzi do destabilizacji elektrycznej, co jest przyczyną groźnych dla życia arytmii – częstoskurczu komorowego (VT – ventricular tachycardia) i migotania komór (VF – ventricular fibrillation), i może prowadzić do nagłej śmierci sercowej.