Małe zwierzęta
Leki przeciwbólowe u kotów – skąd takie różnice w metabolizmie?
dr n. wet. Beata Łebkowska-Wieruszewska1
prof. dr hab. Cezary J. Kowalski1
lek. wet. Izabela Piecyk1
dr inż. Andrzej Lisowski2
Koty to zwierzęta o unikalnej fizjologii, u których metabolizm leków może przebiegać z zaskakującymi skutkami. Specyfika gatunku uniemożliwia zastosowanie wielu leków, w tym także przeciwbólowych, co potwierdza szereg danych literaturowych, charakteryzujących działania niepożądane. Znajomość mechanizmu ograniczającego stosowanie tych leków pozwala na łatwiejszy dobór bezpiecznych środków i monitoring kocich pacjentów, zwłaszcza przy długoterminowej terapii przeciwbólowej.
SUMMARY
Species differences in metabolism of analgesic drugs in cats
Veterinary practice has disproved the idea that cats are simply small dogs in regard to their physiology and pharmacology. A few studies in the literature undertook a critical assessment of these differences and their effects on the efficacy and toxicity of drugs in cats. This review evaluates published data for analgesic drug effects in cats, focusing on pharmacokinetic differences between cats, dogs and humans, and the molecular mechanisms underlying these differences.
Key words: cat, species differences, metabolic pathways, analgesics
Cechy szczególne wątroby kota
Oprócz charakterystycznych cech anatomicznych, wątrobę kotów wyróżnia wyjątkowy metabolizm. U większości zwierząt heksokinaza wątrobowa i glukokinaza są aktywne i odpowiedzialne za fosforylację glukozy do glukozo-6-fosforanu. U kotów natomiast aktywność glukokinazy wątrobowej jest ograniczona (aktywność nie jest regulowana, gdy dieta składa się z dużej ilości węglowodanów). Ponadto koty mają minimalną aktywność wątrobowej syntetazy glikogenu (enzymu odpowiedzialnego za przekształcanie glukozy do glikogenu w wątrobie). Przyczyną niskiej aktywności glukokinazy i syntetazy glikogenu jest metabolizm oparty o glukoneogenezę. Zwierzęta te energię pozyskują głównie z przekształcania do glukozy niecukrowych prekursorów, tj. aminokwasów i tłuszczów, a nie ze skrobi. Dodatkowo w wątrobie kotów nie ma fruktokinazy – enzymu niezbędnego do metabolizmu cukrów prostych (29).
Z uwagi na to, że u kotów utrzymuje się wysoka aktywność transaminaz wątrobowych, nie dochodzi do zatrzymania przemian białkowych, nawet jeśli występuje niedobór tych związków. Dlatego też zapotrzebowanie organizmu kota na białko jest bardzo duże, tak jak na pirydoksynę, która jest koenzymem transaminaz. Kotowate są bezwzględnymi mięsożercami i preferują spożywanie świeżego, nieprzetworzonego mięsa. Wynika to z faktu, że arginina i tauryna są aminokwasami egzogennymi dla tych zwierząt, a zamiast tauryny z tryptofanu i metioniny u kotów syntetyzowana jest felinina. Natomiast arginina nie może być syntetyzowana z ornityny i cytruliny. W sytuacji obniżonego apetytu bądź głodówki organizm pozyskuje ten aminokwas z katabolizmu mięśni szkieletowych, a jego niedobór jest przyczyną stłuszczenia wątroby (14).
