Dermatomikozy zagrożeniem dla psów w XXI wieku
prof. zw. dr hab. mgr Zdzisław Gliński
dr n. wet. Andrzej Żmuda
Katedra Epizootiologii i Klinika Chorób Zakaźnych, Wydział Medycyny Weterynaryjnej UP w Lublinie
Przed epidemiologią chorób zakaźnych człowieka i zwierząt w XXI w. stoją trzy główne wyzwania – nowo zagrażające choroby wirusowe i bakteryjne (emerging diseases), lekooporność oraz grzybice (4). Wśród grzybic zwierząt bardzo aktualny problem stanowią dermatofitozy psów (ringworms), przy czym w dużych skupiskach (schroniska, ośrodki hodowlane) często mają one charakter endemiczny i cechują się tendencją do nawrotów. Dermatomikozy wywołane przez grzyby z rodzaju Trichophyton i Microsporum ze względu na charakter zoonotyczny stanowią przy tym potencjalne źródło zakażenia dla człowieka, wywołując przewlekłe i uciążliwe w leczeniu grzybice skóry i paznokci.
Największy odsetek przypadków grzybic skóry, bo około 70%, wywołuje Microsporum canis, natomiast za 20% odpowiada M. gypseum, a za 10% Trichophyton mentagrophytes. Grzyby drożdżopodobne z rodzaju Malassezia należą do zarazków oportunistycznych. Mogą być izolowane ze zdrowej skóry oraz powodować u psów zapalenie zewnętrznego przewodu słuchowego, warg, odbytu, skóry przestrzeni międzypalcowych i fałdów skórnych części twarzowej. U psów oprócz dermatofitów zakażenie skóry mogą wywołać Alternaria sp., Penicillium sp., Aspergillus fumigatus, Mucor sp., Cladosporium sp. i Fusarium sp. (10).
Charakterystyka grzybów z rodzaju Microsporum i Trichophyton
M. canis tworzy wielokomorową grzybnię i liczne makrokonidia z przegrodami, powstające bezpośrednio na strzępkach grzybni, oraz wewnątrzstrzępkowe chlamydospory. W mieszku włos otacza mankiet zarodników, a jego wylot zawiera strzępki i zarodniki grzyba. Makrokonidia M. gypseum formują na powierzchni włosa łańcuszki lub układają się w mozaikę.
Grzybnia Trichophyton mentagrophytes jest wielokomórkowa, mikrokonidia są okrągłe albo owalne, przybierają postać gron bądź kłosów, natomiast makrokonidia są maczugowate lub wrzecionowate. We włosach mikrokonidia układają się w łańcuszki, często otaczają włos, rzadziej do niego wnikają. Przyczyną grzybicy mogą być również T. mentagrophytes var. erinacei (12) oraz T. gypseum, T. fulvum i T. terrestrae bytujące w żyznej glebie (3, 11).
Patogeneza dermatomikoz
Dermatofity wykazują wybitne powinowactwo do keratyny, dlatego pasożytują w zrogowaciałych warstwach naskórka, włosach i pazurach. Kolonizacja głębszych warstw skóry przez grzyb jest hamowana przez stałe złuszczanie się naskórka, obecność w skórze związków chemicznych o działaniu przeciwgrzybiczym oraz miejscowe mechanizmy naturalnej odporności humoralnej, a także przez właściwości grzybobójcze makrofagów i odczyn zapalny (15).
Do rozkładu keratyny i penetracji do warstwy zrogowaciałej skóry dermatofity wykorzystują subtylizyny i metaloendoproteazy (fungalizyny) (16). Produkty przemiany materii dermatofitów działają immunosupresyjnie przez hamowanie odpowiedzi leukocytów jednojądrzastych na antygeny grzyba, natomiast mannany występujące w ścianie T. rubrum zaburzają proliferację keratynocytów (5).
Dermatofitozy o ostrym przebiegu są związane z powstaniem nadwrażliwości typu późnego, a te o przebiegu przewlekłym – z nadwrażliwością typu wczesnego, której towarzyszy wysokie miano przeciwciał w klasie IgE i IgG oraz produkcja cytokin przez leukocyty pomocnicze Th2 (16). W dermatofitozach rozwija się swoista odporność komórkowa i humoralna, przyspieszająca ustępowanie zmian chorobowych i będąca podstawą odporności ozdrowieńców na powtórne zakażenie. Odporność komórkowa odgrywa decydującą rolę w grzybicach skórnych. Zaangażowane są w niej makrofagi jako komórki efektorowe odpowiedzi immunologicznej, IFN-α i IFN-γ oraz drobnocząsteczkowe czynniki chemotaktyczne lub czynniki dopełniacza aktywowanego na drodze alternatywnej, uczestniczące w rozpoznaniu immunologicznym i chemotaksji. Nabyta odporność jest związana z intensywnością miejscowego zapalenia skóry wywołanego przez efektorowe mechanizmy odporności komórkowej. Nasilenie i czas trwania odporności nabytej w wyniku zakażenia pierwotnego zależą głównie od gatunku dermatofita.
Odpowiedź humoralna nie ma większego znaczenia w dermatofitozach. Przeciwciała odgrywają jedynie rolę pomocniczą. Ich funkcja sprowadza się do wspomagania fagocytozy, hamowania adhezji grzybni do komórek gospodarza i udziału w cytotoksyczności komórkowej zależnej od przeciwciał (ADCC) (8).
Czynniki ryzyka
Dermatomikozy psów występują na całym świecie. Największy odsetek przypadków grzybic skórnych obserwuje się w klimacie ciepłym i wilgotnym. Jednym z najważniejszych czynników ryzyka są kontakty z psami chorymi, bezobjawowymi nosicielami i ozdrowieńcami oraz z zanieczyszczonymi zarodnikami grzybów pomieszczeniami, wybiegami, legowiskami, dywanami, ścianami, meblami, zabawkami oraz sprzętem do pielęgnacji, poskramiania i transportu zwierząt. Ważne są kontakty z glebą. Psy pasterskie oraz wykorzystywane w polowaniach (krótkowłose wyżły niemieckie, foksteriery, labradory, owczarki niemieckie) częściej chorują na grzybice wywołane przez M. persicolor i M. gypseum, najprawdopodobniej w związku z częstszymi kontaktami z glebą zanieczyszczoną zarodnikami tych grzybów (1). Czynnikiem ryzyka są także kontakty z zakażonymi lub chorymi kawiami domowymi, królikami, gryzoniami i człowiekiem. Myszy i szczury bytujące w ośrodkach hodowlanych i schroniskach są rezerwuarem T. mentagrophytes. Przenosicielami zarodników dermatofitów są często koty, wszy, pchły, muchy i świerzbowce.
Ważnym czynnikiem ryzyka jest osłabienie odporności w następstwie chorób przebiegających z immunosupresją (cukrzyca, białaczka, nowotwory), stosowania leków immunosupresyjnych, długotrwałego podawania antybiotyków przeciwbakteryjnych. Do grzybic skórnych usposabiają urazy skóry, inwazje ektopasożytów, a także nadmierne zagęszczenie zwierząt. Istotny jest też stres związany z zabiegami hodowlanymi (odsadzanie miotów, wykonywanie tatuaży, wstawianie chipów) i zabiegami leczniczymi. Stres obniża mechanizmy odpornościowe na skutek zwiększonego wydzielania kortykosteroidów.
