Zespół Guillaina–Barrégo (ang. Guillain-Barré syndrome, GBS) w medycynie człowieka jest główną przyczyną wiotkiego niedowładu o ostrym początku. Zaliczany jest do neuropatii zapalnych. Czynnikiem wyzwalającym w wielu przypadkach jest przebyte wcześniej zakażenie układu oddechowego, układu pokarmowego, w tym zapalenie wątroby, immunizacja albo zabiegi chirurgiczne wymagające ogólnego znieczulenia. Podłoże choroby ma charakter autoimmunologiczny, z zaangażowaniem zarówno odpowiedzi humoralnej, jak i komórkowej. Zespołowi towarzyszą często intensywne dolegliwości bólowe, osłabienie siły mięśni, zmęczenie. Leczenie GBS ma charakter wielokierunkowy, co wynika z różnorodnych powikłań pojawiających się w przebiegu choroby.

Po raz pierwszy GBS został opisany w 1859 roku przez francuskiego lekarza Jeana Landry’ego. W 1916 roku kolejne przypadki chorych żołnierzy z pola I wojny światowej opisali Georges Guillain, Jean Aleksandr Barré oraz Andre Strohl.

Do GBS zgodnie z podziałem neuropatologicznym zalicza się ostrą poliradikuloneuropatię demielinizacyjną określaną jako postać klasyczna (AIDP – Acute Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy), ostrą ruchową neuropatię aksonalną (AMAN – Acute Motor Axonal Neuropathy), ostrą ruchowo-czuciową neuropatię aksonalną (AMSAN – Acute Motor and Sensory Axonal Neuropathy). Do grupy ostrych poliradikuloneuropatii zalicza się również ostrą neuropatię autonomiczną, zespół Millera–Fishera, ponadto warianty GBS gardłowo-szyjno-ramienny oraz wariant GBS paraparetyczny.

W medycynie człowieka potwierdzenie rozpoznania opiera się na wystąpieniu typowych objawów chorobowych, do których należą:

• postępujące osłabienie więcej niż jednej kończyny
• zniesienie lub osłabienie odruchów
• podwyższone stężenie białka w płynie mózgowo-rdzeniowym, przy niskiej pleocytozie
• nieprawidłowości w elektromiografii (EMG)
• stwierdzenie odcinkowej demielinizacji/remielinizacji w bioptacie nerwu
• brak gorączki
• zaburzenie czynności autonomicznego układu nerwowego (dysautonomia).

Patogeneza

Zarówno w medycynie człowieka, jak i w medycynie weterynaryjnej wystąpienie GBS kojarzone jest z infekcją Campylobacter jejuni, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae. W medycynie człowieka zachodzi ponadto korelacja z zakażeniami wirusem cytomegalii, wirusem Epsteina–Barra oraz wirusem grypy, poprzedzającymi rozwój GBS.

Aktywowane komórki T rozpoznają swoisty autoantygen prezentowany przez cząsteczki głównego układu zgodności tkankowej (MHC, major histocompatibility complex) klasy II. Jednocześnie pojawiają się stymulujące sygnały na powierzchni komórek prezentuj...