11/03/2024
Arytmie u kotów stanowią wyzwanie zarówno diagnostyczne, jak i terapeutyczne. Ważne jest, aby w praktyce klinicznej pamiętać o możliwości wystąpienia arytmii u kotów, zwłaszcza z kardiomiopatią (niezależnie od typu kardiomiopatii), oraz o możliwych przyczynach i konsekwencjach tego stanu. Niniejszy artykuł przybliża ten temat.
Badanie elektrokardiograficzne, umożliwiające wykrycie i zróżnicowanie zaburzeń rytmu serca, jest rzadziej wykonywane u kotów niż u psów, stąd arytmie u kotów są rzadziej opisywane w literaturze. Zapis EKG u kota jest zapisem niskonapięciowym, co utrudnia jego interpretację. Ponadto częstość rytmu u zdrowego kota w warunkach gabinetu weterynaryjnego waha się od 120 do 240/min, a u kotów pobudliwych lub osobników z niewydolnością serca często przekracza 300/min, co jest dodatkowym utrudnieniem w interpretacji zapisu EKG u tego gatunku. Należy jednak pamiętać, że arytmie stanowią ważne powikłanie kardiomiopatii kotów, które pogarsza stan pacjenta i rokowanie. Dlatego identyfikacja pacjentów z zaburzeniami rytmu serca jest ważnym elementem procesu diagnostycznego.
Arytmie komorowe są często związane ze strukturalną chorobą serca – kardiomiopatią kotów lub zapaleniem mięśnia sercowego, choć przedwczesne pobudzenia komorowe (VPc, ang. ventricular premature complex) (ryc. 1) mogą być rejestrowane także u zdrowych kotów, zwłaszcza w badaniu EKG metodą Holtera (1, 5). Liczba VPc u zdrowych kotów nie przekracza 150/24 godziny (mediana 3/24 godziny) (5). Częstoskurcz komorowy (VT, ang. ventricular tachycardia) u kotów bywa przyczyną nietolerancji wysiłku i omdleń oraz nagłej śmierci, zwłaszcza u kotów ze znacznym przerostem mięśnia lewej komory. W przypadku arytmii komorowych, na przykład VT z szybkim rytmem komorowym (> 250/min), lub gdy arytmiom towarzyszą objawy kliniczne, niezbędne jest rozpoczęcie leczenia przeciwarytmicznego.
Ryc. 1. Przedwczesne pobudzenia komorowe u kota z kardiomiopatią, fenotyp HCM.
Wśród mechanizmów powodujących VT u kotów z kardiomiopatią wymienia się zarówno aktywność wyzwalaną, jak i mechanizm re-entry. W pierwszym przerost lewej komory powoduje wydłużenie transbłonowego potencjału oraz zaburzenia repolaryzacji. Prowokuje to powstawanie późnych depolaryzacji następczych i VPc oraz inicjowanie VT. Drugi – tzw. mechanizm re-entry – związany jest z obecnością obszarów włóknienia w mięśniu sercowym oraz obszarami niedokrwienia w przerośniętym mięśniu lewej komory. Dlatego wśród leków antyarytmicznych do przerwania VT zaleca się lidokainę, która zmniejsza dyspersję repolaryzacji, skraca potencjał transbłonowy i zmniejsza szybkość czwartej fazy depolaryzacji.
Lidokainę podaje się dożylnie w dawce 0,25-0,5 mg/kg (do trzech bolusów). Należy pamiętać o potencjalnym niekorzystnym działaniu lidokainy na układ nerwowy (drgawki u kotów) oraz układ pokarmowy. Możliwy jest też spadek rzutu serca i bradykardia (działanie kardiodepresyjne). Do długotrwałego leczenia antyarytmicznego u kotów zaleca się β-bloker, na przykład atenolol w dawce 6,25-12,5 mg/kota doustnie co 12-24 godziny, propranolol 2-5 mg/kg doustnie co 8-12 godzin albo sotalol 2 mg/kg doustnie co 12 godzin. W przypadku stosowania leków z tej grupy u kotów może dochodzić do wystąpienia objawów zastoinowej niewydolności serca (CHF, ang. congestive heart failure). W takim przypadku należy zredukować dawkę leku (6).
Arytmie nadkomorowe mogą występować u kotów zarówno zdrowych (zwłaszcza przedwczesne pobudzenia przedsionkowe, APc, ang. atrial premature complex), jak i z chorobami organicznymi serca. Znacznie częściej są jednak rejestrowane u kotów z poszerzeniem lewego przedsionka oraz z fenotypem kardiomiopatii przerostowej, czyli przerostem koncentrycznym lewej komory bez potwierdzenia tła genetycznego kardiomiopatii (3). Tachykardia nadkomorowa (SVT, ang. supraventricular tachycardia) jest rzadko spotykana u kotów z prawidłową morfologią serca. Większość przypadków wynika z powiększenia lewego przedsionka oraz przerostu lewej komory. Migotanie przedsionków (AF, ang. atrial fibrillation) dominuje u kotów ze znacznym poszerzeniem lewego przedsionka i nie było notowane u zdrowych kotów (2, 3). Lewy przedsionek (zarówno średnica, jak i stosunek wielkości lewego przedsionka do aorty) był znacznie większy u kotów z AF w porównaniu z kotami z SVT (3).
Migotanie przedsionków jest częściej powiązane z chorobami organicznymi serca (na przykład kardiomiopatią przerostową, rozstrzeniową lub restrykcyjną), które powodują poszerzenie lewego lub prawego przedsionka, niż z SVT. Wśród mechanizmów tachyarytmii nadkomorowych wymienia się mechanizm re-entry, automatyzm patologiczny i aktywność wyzwalaną. Wszystkie te mechanizmy są związane ze zwłóknieniem przedsionków (zwłaszcza lewego) oraz z przerostem i zwyrodnieniem kardiomiocytów. Wśród czynników sprzyjających nadkomorowym zaburzeniom rytmu wymienia się nadczynność tarczycy (ryc. 3).
Ryc. 2. Częstoskurcz komorowy u 7-letniego kota z podejrzeniem zapalenia mięśnia sercowego.
Ryc. 3. Przedwczesne pobudzenia nadkomorowe u 11-letniego kota z nadczynnością tarczycy.
Migotanie przedsionków jest najczęstszą arytmią nadkomorową występującą u kotów z kardiomiopatią. Charakteryzuje się szybką i chaotyczną depolaryzacją przedsionków (brak załamka P w EKG) z różnie szybkim przewodzeniem przez węzeł przedsionkowo-komorowy (niemiarowy rytm komór) (ryc. 4). Hemodynamiczne konsekwencje AF są związane zarówno z brakiem skurczu przedsionka, jak i z szybką akcją komór. Obie komponenty powodują spadek rzutu serca. Wśród objawów, jakie wykazują koty z AF, najczęściej wymienia się duszność oraz osowiałość jako przejaw zastoinowej niewydolności serca, a także objawy choroby zatorowo-zakrzepowej (ATE, ang. aortic thromboembolism) (2). Leczenie antyarytmiczne jest wskazane, gdy częstość rytmu komór przekracza 250/min lub średnia dobowa rytmu komór jest powyżej 160/min. Do regulacji rytmu komór zaleca się diltiazem w dawce 1-2,5 mg/kg doustnie co 8-12 godzin lub atenolol w dawce 6,25-12,5 mg/kota doustnie co 12-24 godziny. Digoksyna u kotów przy długim podawaniu powoduje objawy zatrucia, więc nie jest zalecana.
Ryc. 4. Migotanie przedsionków z szybką akcją komór (208/min) u kota z poszerzeniem lewego przedsionka i fenotypem kardiomiopatii restrykcyjnej (RCM).
Ryc. 5. Blok przedsionkowo-komorowy II stopnia z rytmem 146/min.
Blok przedsionkowo-komorowy (AV, ang. atrio-ventricular) jest najczęściej rejestrowanym zaburzeniem przewodzenia, prowadzącym do bradykardii u kotów. Jest on na ogół związany ze zwyrodnieniem kardiomiocytów oraz włóknieniem w obrębie przedsionków. W bloku AV III stopnia zastępczy rytm komór jest zazwyczaj 60-140/min, dlatego w porównaniu z psami zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego u kotów znacznie rzadziej wywołują objawy i wymagają wszczepienia stymulatora. Stymulator jest wskazany, gdy blok AV II lub III stopnia powoduje omdlenia, apatię albo zastoinową niewydolność serca. U kotów zazwyczaj wszczepia się układ z elektrodą epikardialną (nasierdziową), co obarczone jest wyższym odsetkiem powikłań niż w przypadku układów z elektrodą wprowadzaną przezżylnie (4).
Nieadekwatna bradykardia zatokowa jest u kotów związana z ciężką, ostrą niewydolnością zastoinową serca lub wstrząsem kardiogennym. Należy tu stosować leczenie choroby podstawowej. Bradykardię można też zaobserwować u kotów z hiperkaliemią, w 75% przypadków spowodowaną niedrożnością cewki moczowej. U takich kotów obserwuje się spłaszczenie lub brak załamków P, poszerzenie zespołu QRS, początkowy wzrost, a następnie spadek amplitudy załamka T. Tu także postępowaniem z wyboru jest leczenie choroby podstawowej i wyrównanie zaburzeń jonowych.
Podsumowując, zaburzenia rytmu zarówno o typie tachykardii, jak i bradykardii są obecne u kotów, zwłaszcza z kardiomiopatią. Ich rozpoznanie i leczenie jest ważne, gdyż zaniechanie tego może być przyczyną poważnych powikłań oraz złego rokowania.
