Niedoczynność kory nadnerczy (choroba Addisona) u kotów to bardzo rzadka endokrynopatia, po raz pierwszy opisana w 1983 roku. Od tego czasu w literaturze weterynaryjnej opisano tylko 48 przypadków tej choroby u kotów.

Budowa i funkcja nadnerczy

Nadnercza to parzyste gruczoły endokrynne położone w przestrzeni zaotrzewnowej, przyśrodkowo-dogłowowo względem nerek. Każdy gruczoł składa się z dwóch odmiennych strukturalnie i czynnościowo tkanek – rdzenia i kory. W rdzeniu nadnerczy produkowane i magazynowane są katecholaminy. Kora nadnerczy zbudowana jest z trzech warstw – kłębkowatej, pasmowatej i siateczkowatej. W korze nadnerczy syntetyzowane i wydzielane są glikokortykoidy i mineralokortykoidy.

Synteza i wydzielanie glikokortykoidów są regulowane przez hormon adrenokortykotropowy (ACTH) wydzielany z przedniego płata przysadki mózgowej. Wzrost stężenia kortyzolu we krwi hamuje wydzielanie ACTH przez komórki kortykotropowe przedniego płata przysadki oraz hamuje wydzielanie kortykoliberyny (CRH) z podwzgórza.

Wydzielanie aldosteronu, najważniejszego mineralokortykosteroidu produkowanego w strefie kłębkowatej kory nadnerczy, regulowane jest przez główne dwa systemy – układ renina–angiotensyna oraz stężenie potasu we krwi. Gdy ciśnienie tętnicze spada poniżej normy lub zmniejsza się perfuzja nerek, z aparatu przykłębuszkowego w nerkach uwalniana jest renina. We krwi renina przekształca nieaktywny angiotensynogen w aktywną angiotensynę I. Następnie enzym konwertujący angiotensynę przekształca nieaktywną angiotensynę I w aktywną angiotensynę II. Reakcja ta zachodzi w naczyniach włosowatych płuc. Kiedy angiotensyna II dociera do nadnerczy, stymuluje komórki strefy kłębkowatej do syntezy i wydzielania aldosteronu. Angiotensyna II, niezależnie od aldosteronu, wywołuje również systemowe zwężenie naczyń krwionośnych w celu podniesienia ciśnienia krwi. Z drugiej strony wzrost stężenia potasu we krwi powoduje natychmiastową syntezę i wydzielanie aldosteronu do krwi. Dodatkowo na wydzielanie aldosteronu wpływ mają inne czynniki, takie jak ACTH, peptydy natriuretyczne oraz neuroprzekaźniki (2).

Przyczyny

Etiologia niedoczynności kory nadnerczy u kotów jest złożona. Wyróżniamy postać pierwotną oraz wtórną. W pierwotnej niedoczynności dochodzi do zniszczenia wszystkich trzech stref kory nadnerczy. W kilku opisanych przypadkach potwierdzono autoimmunologiczne zapalenie kory nadnerczy z naciekiem limfocytarnym. Opisano również przypadki chłoniaka nadnerczy, zmian pourazowych oraz wrodzonej hipoplazji nadnerczy u młodych kotów poniżej 1. roku życia.