Temat numeru: dermatologia
Immunoterapia swoista w leczeniu atopowego zapalenia skóry u psów
dr hab. Jarosław Popiel prof. nadzw.
dr n. wet. Agnieszka Cekiera
lek. wet. Paulina Lis
Immunoterapia swoista, jako leczenie przyczynowe atopowego zapalenia skóry u psów, cieszy się rosnącym zainteresowaniem zarówno wśród lekarzy weterynarii, jak i właścicieli zwierząt. Ze względu na jej nieszkodliwość, skuteczność oraz stosunkową łatwość stosowania jest coraz częściej zalecanym leczeniem.
SUMMARY
Allergen-specific immunotherapy in treatment of canine atopic dermatitis
As a causal treatment of canine atopic dermatitis, allergen-specific immunotherapy raises general interest among both veterinarians and owners. Because of its safety, effectiveness and relative ease of use, ASIT is being recommended increasingly more often.
Key words: allergen-specific immunotherapy (ASIT), Canine Atopic Dermatitis (CAD)
Immunoterapia swoista, czyli odczulanie (ang. ASIT – alergen-specific immunotherapy), to leczenie polegające na podawaniu uczulonemu organizmowi wzrastających objętości roztworu alergenów. Jego celem jest złagodzenie objawów związanych z dalszą ekspozycją na alergeny wywołujące nadmierną reakcję immunologiczną (definicja WHO) (2). Metoda została wykorzystana po raz pierwszy w medycynie człowieka w 1911 roku przez Noona i Freemana. W weterynarii stosowana jest u psów od lat 60., a u koni i kotów od lat 80. ubiegłego stulecia.
Patomechanizm atopowego zapalenia skóry
Patomechanizm atopii jest złożony. Jest to reakcja alergiczna związana ze wzmożoną produkcją przeciwciał na skutek kontaktu z antygenami środowiskowymi (19). Osłabienie bariery skórnej ułatwia wnikanie antygenów środowiskowych i bakteryjnych z powierzchni skóry w głąb naskórka oraz ich wiązanie z komórkami Langerhansa (14, 21). Związane antygeny transportowane są w głąb skóry i do okolicznych węzłów chłonnych, powodując wyrzut mediatorów zapalnych (w tym czynników chemotaktycznych dla neutrofili i eozynofili oraz cytokin) aktywujących keratynocyty. Aktywowane komórki naskórka pobudzają dalsze uwalnianie mediatorów zapalnych. Komórki tuczne opłaszczone przeciwciałami klasy IgE po związaniu antygenów uwalniają histaminę, proteazy, cytokiny i hemokiny. Degranulujące eozynofile uwalniają toksyczne białka, co zapoczątkowuje proces uszkodzenia tkanek. Następnie limfocyty T pomocnicze (Th2) uwalniają cytokiny pobudzające syntezę swoistych przeciwciał klasy IgE przez limfocyty B oraz wspomagają działanie eozynofili (12, 20).
Powyższe mechanizmy skutkują przesunięciem równowagi limfocytów pomocniczych Th1 : Th2 w kierunku subpopulacji Th2 wydzielających tzw. cytokiny prozapalne, do których należą interleukiny IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 i IL-31, odpowiedzialne za wywoływan...
