dr n. wet. Agnieszka Sikorska-Kopyłowicz

dr n. wet. Agnieszka Kurosad

dr n. wet. Paweł Jonkisz

Niedokrwistość to stan chorobowy, w którym dochodzi do spadku stężenia hemoglobiny, liczby krwinek czerwonych i wskaźnika hematokrytowego poniżej wartości prawidłowych. Najczęstszą postacią są niedokrwistości niedoborowe, związane z deficytem żelaza, witaminy B₁₂ lub kwasu foliowego. Ryzyko pojawienia się anemii zwiększa się wraz z pogorszeniem czynności nerek.

Nerki produkują specyficzny hormon – erytropoetynę, która nasila produkcję czerwonych krwinek w szpiku kostnym. W przewlekłej niewydolności nerek dochodzi zazwyczaj do zmniejszenia wydzielania tego hormonu. Mniejsza ilość erytropoetyny oznacza obniżenie wytwarzania czerwonych krwinek oraz hemoglobiny, co prowadzi do powstania anemii. Inne czynniki sprzyjające niedokrwistości w przypadku chorób nerek to niedobór żelaza (spowodowany niedostatecznym pobieraniem lub ukrytymi krwawieniami), niedobory niektórych witamin (kwasu foliowego albo B₁₂), zły stan odżywienia oraz przewlekły stan zapalny.

Objawy kliniczne towarzyszące anemii zależą od czasu trwania i jej nasilenia, ale najczęściej występują: brak apetytu, nietolerancja wysiłkowa, osłabienie przypominające objawy zaburzeń neurologicznych, wymioty, biegunki, bladość błon śluzowych, przyspieszony oddech, żółtaczka, powiększenie śledziony i wątroby, gorączka, powiększenie węzłów chłonnych, nieprzyjemny zapach z jamy ustnej (1). Przy podejrzeniu niedokrwistości należy wykonać podstawowe badania laboratoryjne krwi, moczu i kału, w tym ocenę mikroskopową rozmazu krwi obwodowej, która może wykazać pewne odchylenia występujące w niedokrwistościach niedoborowych, takie jak anizocytoza (obecność erytrocytów o różnej wielkości), poikilocytoza (różne kształty erytrocytów), makro- lub mikrocytoza (obecność dużych albo małych krwinek czerwonych). Na podstawie średniej objętości krwinki czerwonej (MCV) niedokrwistości można podzielić na normocytowe, mikrocytowe i makrocytowe. Trzeba pamiętać, że niedokrwistość jest najczęściej objawem towarzyszącym innej chorobie i należy dążyć do wykrycia jej pierwotnej przyczyny (2).

Ryc. 1. Ryzyko pojawienia się anemii zwiększa się wraz z pogorszeniem czynności nerek.

Można wyróżnić trzy główne mechanizmy uczestniczące w powstawaniu niedokrwistości przy chorobach nerek:

• skrócenie czasu przeżycia erytrocytów
• przewlekła utrata krwi
• niedostateczna erytropoeza.

Czas przeżycia krwinek czerwonych u chorych zwierząt z zaawansowaną mocznicą spowodowaną niewydolnością nerek jest skrócony o 2/3. Jest to następstwo działania toksyn mocznicowych, jak również uszkodzenia erytrocytów. Niedostateczna erytropoeza jest spowodowana zarówno nieadekwatną stymulacją szpiku kostnego, jak i nieprawidłową odpowiedzią szpiku na działanie czynników pobudzających (4, 5).

Anemia u psów z cukrzycą może przyczyniać się do rozwoju jej powikłań i przyspieszyć postęp istniejącej choroby nerek. Niedokrwistość powoduje bowiem niedotlenienie tkanek, co poprzez ekspresję wielu czynników wzrostu, hormonów i enzymów stymuluje m.in. włóknienie nerek. Hipoksja aktywuje także układ sympatyczny, a następnie system renina–angiotensyna–aldosteron (RAS), znacząco przyspieszając rozwój niewydolności nerek. Znaczący jest również wpływ niedokrwistości na rozwój proliferacyjnej retinopatii cukrzycowej. W przebiegu nefropatii cukrzycowej niedokrwistość rozwija się znacznie wcześniej niż w niewydolności nerek powstałej z innych przyczyn. Etiologia tego zjawiska nie jest jasna.

Włóknienie nerek także może przyczyniać się do rozwoju niedokrwistości. U psów z szybko postępującą chorobą nerek dość wcześnie dochodzi do obniżenia stężenia erytropoetyny. Nie należy zapominać o możliwości pogłębienia anemii przez leki – inhibitory enzymu konwertującego (ACE-inhibitory) oraz blokery receptora angiotensyny (AT1-blokery). Hamują one angiotensynę II, która bezpośrednio pobudza syntezę erytropoetyny, zmniejszają bodziec do produkcji EPO, jakim jest niedotlenienie, mogą również hamować proliferację erytroblastów (3).

Leczenie choroby nerek należy rozpocząć, gdy Ht wynosi poniżej 0,37 l/l. Przed rozpoczęciem trzeba wykluczyć lub odpowiednio leczyć współistniejące zaburzenia, takie jak utajone krwawienia, hemoliza, infekcje. Podstawowym lekiem stosowanym przy niedokrwistości jest ludzka rekombinowana erytropoetyna (ang. recombined human erythropoietin – rHuEPO) α i β albo darbepoetyna α w dawce 0,4 mg/kg m.c. Należy jednak wziąć pod uwagę, że erytropoetyna, jako obcogatunkowe białko, może ulegać szybkiemu unieczynnieniu na drodze immunologicznej, dlatego podajemy ją tylko przez kilka tygodni.