16/03/2018
Objawem choroby jest przede wszystkim białkomocz (początkowo pod postacią mikroalbuminurii, ostatecznie makroalbuminurii). Czynnikiem determinującym rozwój tego powikłania jest hiperglikemia. Jednakże nefropatia nie występuje u wszystkich zwierząt chorych na cukrzycę, co wskazuje, że obok hiperglikemii muszą istnieć dodatkowe czynniki predysponujące do jej rozwoju. Nefropatia cukrzycowa jest obecnie najczęstszą przyczyną schyłkowej niewydolności nerek (14).
Retinopatia cukrzycowa to mikroangiopatia, która dotyczy tętniczek przedwłośniczkowych, naczyń włosowatych oraz drobnych naczyń żylnych siatkówki. Pojęcie mikroangiopatii obejmuje zmiany w układzie naczyń włosowatych oraz w najdrobniejszych tętnicach i żyłach. Dochodzi do zwyrodnienia włośniczek, w szczególnym stopniu siatkówki i nerek. Zmiany morfologiczne są związane ze zgrubieniem błony podstawnej włośniczek, a zmiany czynnościowe obejmują zwiększenie przepływu krwi przez mikrokrążenie narządowe, nadciśnienie w mikrokrążeniu, zaburzenie czynności śródbłonka, wzrost przepuszczalności naczyń i zwiększenie lepkości krwi. Mikroangiopatia jest procesem swoistym dla cukrzycy, ponieważ w jej patogenezie hiperglikemia odgrywa najistotniejszą rolę. Przyczyną utraty wzroku są dwa zjawiska – zniszczenie struktury siatkówki na skutek przesiąkania składników krwi przez łożysko naczyniowe w następstwie uszkodzenia wewnętrznej bariery krew–siatkówka oraz zamknięcie naczyń włosowatych siatkówki. Oftalmoskopowe badanie dna oka jest najprostszą metodą rozpoznawania retinopatii cukrzycowej. W celu bardziej dokładnego określenia charakteru zmian na dnie oka i oceny ich postępu wykonuje się fotografię barwną i angiografię fluoresceinową dna oka.
Zaćma jest jednym z najczęściej występujących powikłań cukrzycy u psów. Patogeneza zaćmy jest związana z zaburzeniami osmotycznymi w soczewce. W stanach hiperglikemii glukoza metabolizowana jest w soczewce nie do kwasu mlekowego, lecz do sorbitolu i fruktozy, dla których ściana komórkowa jest nieprzepuszczalna. Zwiększone stężenie tych substancji powoduje przechodzenie wody na drodze osmozy do komórek, ich obrzęk i zaćmę. Zmiany w soczewce są nieodwracalne (7).
Patofizjologia neuropatii cukrzycowej nie została do końca poznana. Zmiany metaboliczne, takie jak gromadzenie się sorbitolu wewnątrz komórek i stres oksydacyjny, które są następstwem hiperglikemii, powodują uszkodzenia struktury i czynności neuronu. Uszkadzane są też komórki śródbłonka i błona podstawna drobnych naczyń wnikających do nerwów, co upośledza mikrokrążenie. Skutkiem jest miejscowe niedotlenienie i niedokrwienie, nasilające stres oksydacyjny i pogłębiające uszkodzenie nerwu (8).
Neuropatia cukrzycowa u psów ma charakter neuropatii obwodowej. Objawy obejmują zaniki mięśniowe, zaburzenia czucia głębokiego, zaburzenia odruchów rdzeniowych oraz apatię i osłabienie odruchów. Najczęstszą jej formą jest polineuropatia, objawiająca się słabością kończyn miednicznych i zaburzeniami równowagi (4).
W początkowych fazach cukrzycy (zwłaszcza cukrzycy typu I) mikroangiopatia i neuropatia nie dają żadnych objawów klinicznych. Współistniejąca mikroangiopatia i neuropatia wraz z czasem trwania cukrzycy prowadzą do powstania swoistych zmian morfologiczno-czynnościowych, dających charakterystyczny obraz powikłań narządowych, np. w układzie pokarmowym gastropatię (zapalenie żołądka, typy według systemu Sydney), enteropatię cukrzycową. Enteropatia obejmująca jelito cienkie i grube może się objawiać zarówno przewlekłym zaparciem, jak i gwałtownymi biegunkami (5).
Konsekwencją niedoboru insuliny, który powoduje uwalnianie z tkanki tłuszczowej wolnych kwasów tłuszczowych oraz dodatkowo zmniejsza uwalnianie trójglicerydów z wątroby, jest stłuszczenie wątroby. Rozwojowi stłuszczenia można częściowo zapobiec poprzez stosowanie diety zawierającej wysokowartościowe białko oraz ograniczenie podaży wysokoenergetycznych pokarmów. W badaniach na zwierzętach odnotowano, że jeśli obniżonej syntezie tłuszczu w adipocytach towarzyszy wzmożenie syntezy tych lipidów w wątrobie, to, mimo że jest to efekt niekorzystny ze względu na możliwość doprowadzenia do stłuszczenia wątroby, może chronić przed rozwojem cukrzycy. Upośledzenie wątrobowej syntezy lipidów wiąże się natomiast ze zwiększoną glukoneogenezą i podatnością na cukrzycę (6).
Leczenie cukrzycy nie jest nadal na tyle skuteczne, aby całkowicie chronić pacjentów przed powstaniem powikłań narządowych. Należy jednak pamiętać, że wczesne rozpoznanie i wyrównanie zaburzeń metabolicznych znacznie ogranicza ryzyko ich powstania.
