Powikłania cukrzycy u psów

Objawem choroby jest przede wszystkim białkomocz (początkowo pod postacią mikroalbuminurii, ostatecznie makroalbuminurii). Czynnikiem determinującym rozwój tego powikłania jest hiperglikemia. Jednakże nefropatia nie występuje u wszystkich zwierząt chorych na cukrzycę, co wskazuje, że obok hiperglikemii muszą istnieć dodatkowe czynniki predysponujące do jej rozwoju. Nefropatia cukrzycowa jest obecnie najczęstszą przyczyną schyłkowej niewydolności nerek (14).

Retinopatia cukrzycowa i zaćma

Retinopatia cukrzycowa to mikroangiopatia, która dotyczy tętniczek przedwłośniczkowych, naczyń włosowatych oraz drobnych naczyń żylnych siatkówki. Pojęcie mikroangiopatii obejmuje zmiany w układzie naczyń włosowatych oraz w najdrobniejszych tętnicach i żyłach. Dochodzi do zwyrodnienia włośniczek, w szczególnym stopniu siatkówki i nerek. Zmiany morfologiczne są związane ze zgrubieniem błony podstawnej włośniczek, a zmiany czynnościowe obejmują zwiększenie przepływu krwi przez mikrokrążenie narządowe, nadciśnienie w mikrokrążeniu, zaburzenie czynności śródbłonka, wzrost przepuszczalności naczyń i zwiększenie lepkości krwi. Mikroangiopatia jest procesem swoistym dla cukrzycy, ponieważ w jej patogenezie hiperglikemia odgrywa najistotniejszą rolę. Przyczyną utraty wzroku są dwa zjawiska – zniszczenie struktury siatkówki na skutek przesiąkania składników krwi przez łożysko naczyniowe w następstwie uszkodzenia wewnętrznej bariery krew–siatkówka oraz zamknięcie naczyń włosowatych siatkówki. Oftalmoskopowe badanie dna oka jest najprostszą metodą rozpoznawania retinopatii cukrzycowej. W celu bardziej dokładnego określenia charakteru zmian na dnie oka i oceny ich postępu wykonuje się fotografię barwną i angiografię fluoresceinową dna oka.

Zaćma jest jednym z najczęściej występujących powikłań cukrzycy u psów. Patogeneza zaćmy jest związana z zaburzeniami osmotycznymi w soczewce. W stanach hiperglikemii glukoza metabolizowana jest w soczewce nie do kwasu mlekowego, lecz do sorbitolu i fruktozy, dla których ściana komórkowa jest nieprzepuszczalna. Zwiększone stężenie tych substancji powoduje przechodzenie wody na drodze osmozy do komórek, ich obrzęk i zaćmę. Zmiany w soczewce są nieodwracalne (7).

Neuropatia cukrzycowa

Patofizjologia neuropatii cukrzycowej nie została do końca poznana. Zmiany metaboliczne, takie jak gromadzenie się sorbitolu wewnątrz komórek i stres oksydacyjny, które są następstwem hiperglikemii, powodują uszkodzenia struktury i czynności neuronu. Uszkadzane są też komórki śródbłonka i błona podstawna drobnych naczyń wnikających do nerwów, co upośledza mikrokrążenie. Skutkiem jest miejscowe niedotlenienie i niedokrwienie, nasilające stres oksydacyjny i pogłębiające uszkodzenie nerwu (8).

Neuropatia cukrzycowa u psów ma charakter neuropatii obwodowej. Objawy obejmują zaniki mięśniowe, zaburzenia czucia głębokiego, zaburzenia odruchów rdzeniowych oraz apatię i osłabienie odruchów. Najczęstszą jej formą jest polineuropatia, objawiająca się słabością kończyn miednicznych i zaburzeniami równowagi (4).

W początkowych fazach cukrzycy (zwłaszcza cukrzycy typu I) mikroangiopatia i neuropatia nie dają żadnych objawów klinicznych. Współistniejąca mikroangiopatia i neuropatia wraz z czasem trwania cukrzycy prowadzą do powstania swoistych zmian morfologiczno-czynnościowych, dających charakterystyczny obraz powikłań narządowych, np. w układzie pokarmowym gastropatię (zapalenie żołądka, typy według systemu Sydney), enteropatię cukrzycową. Enteropatia obejmująca jelito cienkie i grube może się objawiać zarówno przewlekłym zaparciem, jak i gwałtownymi biegunkami (5).

Konsekwencją niedoboru insuliny, który powoduje uwalnianie z tkanki tłuszczowej wolnych kwasów tłuszczowych oraz dodatkowo zmniejsza uwalnianie trójglicerydów z wątroby, jest stłuszczenie wątroby. Rozwojowi stłuszczenia można częściowo zapobiec poprzez stosowanie diety zawierającej wysokowartościowe białko oraz ograniczenie podaży wysokoenergetycznych pokarmów. W badaniach na zwierzętach odnotowano, że jeśli obniżonej syntezie tłuszczu w adipocytach towarzyszy wzmożenie syntezy tych lipidów w wątrobie, to, mimo że jest to efekt niekorzystny ze względu na możliwość doprowadzenia do stłuszczenia wątroby, może chronić przed rozwojem cukrzycy. Upośledzenie wątrobowej syntezy lipidów wiąże się natomiast ze zwiększoną glukoneogenezą i podatnością na cukrzycę (6).

Podsumowanie

Leczenie cukrzycy nie jest nadal na tyle skuteczne, aby całkowicie chronić pacjentów przed powstaniem powikłań narządowych. Należy jednak pamiętać, że wczesne rozpoznanie i wyrównanie zaburzeń metabolicznych znacznie ogranicza ryzyko ich powstania.