Powikłania cukrzycy są bardzo niebezpieczne dla organizmu zwierzęcia. Do powikłań cukrzycowych należą m.in. cukrzycowa kwasica ketonowa, powikłania naczyniowe i neuropatie. Postępowanie w cukrzycy nie jest łatwe, należy jednak pamiętać, że wczesne rozpoznanie i wyrównanie zaburzeń metabolicznych ogranicza ryzyko powikłań.

Ryc. 1. Podstawowym postępowaniem terapeutycznym jest odpowiednia podaż płynów, z jednoczesną ścisłą kontrolą diurezy.

Cukrzyca to choroba, która w dużym uproszczeniu jest skutkiem niedoboru w organizmie insuliny, czyli hormonu produkowanego przez trzustkę. W związku z brakiem tego hormonu dochodzi do podwyższenia stężenia glukozy we krwi (hiperglikemii). Powszechnie wiadomo, że rozwój cukrzycy rozpoczyna się często wiele miesięcy przed wystąpieniem klinicznych objawów choroby.

Powikłania cukrzycowe dzielimy na ostre i przewlekłe. Ostre powikłania cukrzycy to uogólnione zaburzenia metaboliczne wynikające z dużego bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny. Do zespołów tych należą: cukrzycowa kwasica i śpiączka ketonowa. Powikłania przewlekłe powstają w wyniku długotrwałej hiperglikemii w układzie naczyniowym, nerwowym, a także w innych narządach i układach (1). Należą do nich:

• Powikłania naczyniowe w postaci zespołów mikroangiopatii – retinopatii, nefropatii
• Neuropatia obwodowego i autonomicznego układu nerwowego
• Powikłania o różnym umiejscowieniu i charakterze (2).

Kwasica ketonowa (DKA) i nieketonowy zespół hiperosmolarny (HHS)

DKA i HHS to dwa najważniejsze powikłania cukrzycy. DKA jest definiowana jako współistnienie hiperglikemii, kwasicy metabolicznej i hiperketonemii (z ketonurią).

Wynika bezpośrednio ze względnego lub bezwzględnego niedoboru insuliny, co doprowadza do zmniejszenia wykorzystania glukozy (hiperglikemia, wzrost ciśnienia osmotycznego), nasilenia utylizacji tłuszczów i białek. Dochodzi do nagromadzenia ciał ketonowych (lipoliza) oraz spadku pH krwi, jak również do masywnego przenikania jonów potasowych do przestrzeni międzykomórkowej, a w przypadku prawidłowej funkcji nerek do szybkiego wydalania tego jonu z ustroju. W podobny sposób wydalane są sód i fosfor.

Przyczyny kwasicy ketonowej:

• zaburzenia wykorzystania insuliny
• zmniejszenie bądź pominięcie dawki lub użycie przeterminowanej insuliny w trakcie leczenia cukrzycy
• nierozpoznana cukrzyca
• stres lub cieczka w trakcie leczenia cukrzycy
• zakażenia (dróg moczowych, zapalenie trzustki)
• nadczynność kory nadnerczy.

Należy pamiętać, że podczas wielu infekcji stężenie glukozy we krwi wzrasta i pogarsza się wyrównanie metaboliczne cukrzycy. U większości chorych zwierząt zwiększa się zapotrzebowanie na insulinę. Wraz z pogłębieniem się zaburzeń metabolicznych dochodzi zazwyczaj do rozwoju takich objawów jak odwodnienie, apatia, ogólne osłabienie, biegunka, wymioty, zapaść. Wymioty spowodowane są przez drażnienie ośrodka wymiotnego w wyniku silnej kwasicy metabolicznej, jak również przez cukrzycową atonię żołądka oraz jego zapalenie (1, 12).

W ciężkich przypadkach obserwuje się także oddech Kussmaula (pogłębienie i nieznaczny wzrost liczby oddechów), będący reakcją kompensacyjną w kwasicy metabolicznej. Oddech pacjenta może mieć zapach acetonu.

W badaniach laboratoryjnych obserwujemy ketonurię i kwasicę metaboliczną (zmniejszenie stężenia wodorowęglanów i całkowitego stężenia dwutlenku węgla, TCO₂) oraz hiperglikemię, glikozurię. Nierzadko dochodzi do podwyższenia aktywności enzymów wątrobowych. Wynikiem diurezy osmotycznej mogą być zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, hiponatremia, hipofosfatemia.

Rozpoznanie ustala się na podstawie wywiadu, objawów klinicznych oraz wyników badań laboratoryjnych.

Leczenie powinno być rozpoczęte natychmiast. Podstawowym postępowaniem terapeutycznym jest odpowiednie podawanie płynów, z jednoczesną ścisłą kontrolą diurezy. Ponadto należy dożylnie podawać insulinę oraz ściśle monitorować stan pacjenta. W wielu przypadkach wyrównanie hipowolemii szybko przywróci również równowagę kwasowo-zasadową i tym samym leczenie uzupełniające kwasicy metabolicznej z zastosowaniem wodorowęglanów jest często zbędne, a może nawet wywołać efekt niekorzystny. U zwierzęcia z DKA może występować poważny niedobór potasu, pomimo początkowo prawidłowych wyników pomiarów stężenia tego pierwiastka we krwi. Z tego powodu wyrównanie hipokaliemii należy rozpocząć jeszcze przed wdrożeniem insulinoterapii. Podobnie stężenie fosforanów we krwi może być niskie lub ulec obniżeniu w trakcie płynoterapii, co również wymaga dodatku tego elektrolitu (powinno się zmniejszać uzupełnianie potasu, jeżeli do przywrócenia prawidłowego stężenia fosforanów używany jest fosforan potasowy). Poziom elektrolitów we krwi kontrolujemy co 4-6 godzin. Od rozpoczęcia terapii i uzupełniania niedoborów elektrolitowych do wdrożenia insulinoterapii powinno upłynąć około 4 godzin (2, 13).

Ryc. 2. Zaćma cukrzycowa jest jednym z powikłań cukrzycy.

Nieketonowy zespół hiperosmolarny (HHS) występuje znacznie rzadziej niż DKA. U pacjentów z HHS stwierdza się poważną hiperglikemię (> 30 mmol/l) i hiperosmolarność (> 30 mmol/l) oraz znacznego stopnia odwodnienie bez kwasicy lub ketonurii. Patogeneza HHS jest podobna jak w przypadku DKA, ale nie wiadomo, dlaczego u niektórych pacjentów dochodzi do rozwoju DKA, a u innych HHS. U większości pacjentów do rozwoju HHS przyczynia się poważna współistniejąca choroba, najczęściej niewydolność nerek. Zasady leczenia są takie same jak w przypadku DKA. Rokowanie jest ostrożne do złego, ponieważ większość zwierząt z HHS umiera lub jest poddawana eutanazji.

Nefropatia cukrzycowa

Jest wynikiem zwyrodnieniowego uszkodzenia włośniczek kłębuszków, wynikającego z długotrwałej hiperglikemii. Charakteryzuje się współistnieniem zmian naczyniowych i pozapalnych. Stadium nefropatii cukrzycowej określa się zwykle na podstawie wielkości filtracji kłębuszkowej (GFR) i albuminurii. Premaratne i wsp. wykazali, że najdokładniejsza jest ocena spadku filtracji kłębuszkowej za pomocą oznaczania cystatyny C. Cystatyna C jest markerem szybkości filtracji kłębuszkowej – GFR (ang. Glomelural Filtration Rate). Stabilność cząsteczki cystatyny C oraz fakt, że jej stężenie we krwi zależy jedynie od wielkości filtracji kłębuszkowej, wpływają na jej wysoką efektywność diagnostyczną. Ponadto oznaczanie cystatyny C jest znacznie prostsze od oznaczeń klirensu kreatyniny. Nefropatię cukrzycową rozpoznaje się najczęściej w momencie gdy zarówno zmiany morfologiczne, jak i czynnościowe są już bardzo zaawansowane (7, 9, 10).