Dirofilaria immitis
Jest to gatunek nicienia wywołujący sercowo-płucną dirofilariozę u zwierząt mięsożernych. W jego cyklu rozwojowym występują te same gatunki żywicieli pośrednich, pełniących rolę wektorów (komary z rodzaju Aedes, Culex i Anopheles). Dorosłe nicienie żyją w prawej komorze serca oraz tętnicy płucnej. Dojrzałe samce osiągają wielkość 12-16 cm, a samice 25-30 cm. Żyworodne samice rodzą larwy, które dostają się do krwiobiegu. Żywiciel pośredni zaraża się nimi w trakcie żerowania. Dalszy przebieg cyklu rozwojowego D. immitis jest podobny do cyklu D. repens. Okres prepatentny (do wytworzenia mikrofilarii) trwa około 6 miesięcy.
W wielu przypadkach przebieg dirofilariozy wywołanej zarażeniem D. immitis jest bezobjawowy. W masywnych zarażeniach nicienie wywołują niewydolność układu krwionośnego, mechaniczne uszkodzenia naczyń krwionośnych i postępujące zapalenie błony wewnętrznej naczyń. Duża liczba robaków może doprowadzić nawet do uszkodzenia zastawek w sercu. W ciężkich przypadkach obserwuje się znaczne powiększenie i przerost prawej części serca.
Kliniczny obraz dirofilariozy sercowo-płucnej jest początkowo związany z rozrostem błony wewnętrznej naczyń. Uszkodzenie naczyń płucnych zwiększa ich przepuszczalność, co może doprowadzić do obrzęku wokół płuc oraz ich nacieku komórkowego, czego konsekwencją może być zwłóknienie płuc. U zarażonych zwierząt obserwuje się również obrzęk nerek i wątroby, wodobrzusze, nadciśnienie w krążeniu płucnym i zatory (6, 40).
Czasem w czasie inwazji D. immitis obserwuje się zapalenie skóry, któremu towarzyszy wyprysk.
Obraz kliniczny dirofilariozy jest uzależniony od liczby pasożytów obecnych w ciele żywiciela. Najczęściej inwazji D. immitis towarzyszy przewlekły kaszel i osłabienie u zarażonego psa. Później obserwuje się objawy niewydolności serca w postaci duszności, szmerów sercowych, a konsekwencją, zwłaszcza po wysiłku, może być wstrząs (61).
Przypadki inwazji D. immitis są znacznie częściej diagnozowane w krajach południowej Europy w porównaniu z zachorowaniami psów na dirofilariozę skórną wywołaną inwazją D. repens. Rodzime zarażenie psów D. repens stwierdzono u 8-36,7% badanych psów w Hiszpanii (24), 30% w Portugalii (3), 10% w Grecji (55), 12% w Turcji (14, 49), 35% w Rumunii (50), 12,5% w Bułgarii (20) i 10% na Węgrzech (63).
W tym samym okresie w krajach północnej Europy zanotowano zawleczone inwazje u psów. Wśród tych krajów była Szwajcaria (12), Austria (28), Niemcy (67) i Holandia (43). Później zanotowano przypadki rodzimej dirofilariozy w Serbii (65), na Węgrzech (33) i Słowacji (44).
Natomiast do tej pory nie stwierdzono żadnych przypadków inwazji D. immitis u psów w Polsce.
W latach 1990-2003 zdiagnozowano 708 przypadków skórno-ocznej dirofilariozy u ludzi z 30 krajów Europy, Azji i Afryki (58). W krajach endemicznego występowania D. immitis u zwierząt (kraje śródziemnomorskie) również zanotowano wiele przypadków inwazji tego pasożyta u ludzi (47). Rodzime inwazje D. immitis, o charakterze masowym, od wielu lat notuje się w ciepłych regionach Ukrainy i Rosji (5). W krajach północnej i centralnej Europy, gdzie do tej pory stwierdzano zawleczone przypadki dirofilariozy u psów, niedawno zanotowano pierwsze przypadki zachorowań wśród ludzi. Pośród nich byli mieszkańcy Belgii, Norwegii i Niemiec (31, 47).
Jeśli chodzi o nasz kraj, to do chwili obecnej nie zdiagnozowano żadnego przypadku inwazji D. immitis u ludzi.
Opisane w literaturze przypadki dirofilariozy u ludzi spowodowanej inwazją D. immitis często określano jako dirofilariozę płucną, choć nicienie tego gatunku znaleziono również w sercu, żyle głównej, gałkach ocznych, w tkance podskórnej, jamie brzusznej i w oponach (16, 18, 35, 46, 57, 64).
W diagnostyce dirofilariozy sercowo-płucnej u psów stosuje się metodę Knotta (1939) (39), opisaną w poprzednim podrozdziale. Używany jest też test ELISA, który wykrywa obecność antygenów uwalnianych z dróg rozrodczych dojrzałych samic D. immitis. Wyniki testu mogą być jednak fałszywie ujemne w przypadku gdy u psa obecne są niedojrzałe samice pasożyta lub same samce. Przy podejrzeniu inwazji D. immitis u psów powinno się również wykonywać badanie radiologiczne klatki piersiowej. Natomiast angiografia jako metoda diagnostyczna stosowana jest bardzo rzadko, ze względu na duże ryzyko i możliwość wystąpienia powikłań. Rozpoznanie inwazji D. immitis ustala się często przy użyciu badania echokardiograficznego (26).
Leishmania
Są to organizmy zaliczane do Protozoa (dawniej pierwotniaki). Wyróżnia się trzy gatunki zbiorcze: Leishmania donovani, L. tropica i L. braziliensis. Do każdego gatunku zbiorczego zalicza się kilka gatunków. Poszczególne gatunki Leishmania wywołują różne postacie leiszmaniozy – trzewną, skórną i śluzówkowo-skórną. Wektorem i zarazem żywicielem tych pasożytów są muchówki z rodziny ćmiankowatych, należące do rodzaju Phlebotomus i Lutzomyia. Muchówki te wykazują największą aktywność podczas letnich miesięcy, w godzinach nocnych, a szczególnie po zachodzie słońca, na zewnątrz pomieszczeń mieszkalnych. Samice ćmianek żywią się krwią ssaków, preferując psowate.
Zarażenie psa pasożytami z rodzaju Leishmania następuje w trakcie ssania krwi przez zarażoną samicę ćmianki. Pasożyty w postaci promastigota (postać wiciowa) są wprowadzane przez muchówkę do skóry żywiciela, gdzie zarażają komórki skóry i warstwy podskórnej. W tym czasie pasożyt zmienia postacie od promastigota, poprzez sferomastigota, do amastigota (postać pozbawiona wici). Postacie amastigota namnażają się w komórkach układu immunologicznego (makrofagach, monocytach i neutrofilach), wraz z nimi za pośrednictwem krwi i chłonki docierają do śledziony, wątroby i szpiku kostnego.
Muchówki zarażają się, spożywając krew zarażonego ssaka. W ich przewodzie pokarmowym formy amastigota pasożyta zmieniają się w postacie promastigota, które wchodzą do komórek ściany przewodu pokarmowego i tam się rozmnażają. Postać promastigota jest postacią inwazyjną dla ssaka (psa).
W wyniku inwazji pasożytów z rodzaju Leishmania nie zawsze dochodzi u psów do rozwoju choroby. Jedynie u zwierząt z obniżoną odpornością typu komórkowego może dojść do objawów leiszmaniozy, przy czym jej przebieg może być ostry lub przewlekły.
Wśród objawów klinicznych leiszmaniozy psów wyróżnia się osłabienie, gorączkę, krwawienie z nosa, wychudzenie, biegunkę, wymioty i brak apetytu. Podczas badania klinicznego notuje się bladość błon śluzowych, powiększenie węzłów chłonnych, wątroby i śledziony, żółtaczkę, łuszczenie się skóry, wyłysienia (w obrębie grzbietu nosa, małżowin usznych i oczu), owrzodzenia i rogowacenie skóry. Oprócz tego w trakcie leiszmaiozy może występować zapalenie naczyniówki, zapalenie spojówek, zapalenie lub zanik mięśni, zapalenie szpiku i kości oraz kłębuszkowe zapalenie nerek.
Terenami endemicznego występowania leiszmaniozy u psów są rejony południowej Europy. Do tej pory największą ekstensywność inwazji Leishmania spp. u psów zanotowano w Bośni i Hercegowinie (45,2% zarażonych zwierząt), Francji (26,5%), Grecji (48,4%) i w Hiszpanii (19,8%) (1, 29, 30, 59). Mniejszą liczbę incydentów stwierdzono na terenie Cypru (1,7%) i Portugalii (7,7%) (2, 12).
