MAGWET
ZALOGUJ
MAGWET
Prenumeruj
Odnów Subskrypcję
Prenumeruj
Czasopisma
Magazyn Weterynaryjny Weterynaria po Dyplomie
Praktyka
Kliniczna
Anestezjologia Behawioryzm Chirurgia Choroby wewnętrzne Choroby zakaźne Dermatologia Diagnostyka laboratoryjna Diagnostyka obrazowa Endokrynologia Farmakologia i toksykologia Gastroenterologia Geriatria Hematologia Kardiologia Laryngologia Nefrologia i Urologia Neurologia Okulistyka Onkologia Ortopedia Parazytologia Rehabilitacja Rozród Stany nagłe Stomatologia Żywienie
Gatunki
Małe zwierzęta Konie Przeżuwacze Świnie Ptaki Zwierzęta egzotyczne Zwierzęta dzikie
Zarządzanie
Praktyką
Prawo Psychologia Zarządzanie
Wydarzenia
Akademia po Dyplomie POLECAMY Kongresy Multiforum Webinaria Odkryj swój dermatologiczny zmysł
Filmy
Aktualności
Sklep
Koszyk
0
ZALOGUJ
Zarejestruj
Zaloguj
Zarejestruj

Diagnostyka laboratoryjna Gastroenterologia Psy

Diagnostyka laboratoryjna zespolenia wrotno-obocznego

15/03/2018

Przyczyną zwiększenia aktywności enzymów wątrobowych AspaT oraz AlaT jest uszkodzenie hepatocytów wywołane niedotlenieniem wątroby (wskutek spadku perfuzji krwi przez wątrobę) i wydostawanie się tych enzymów do krwi. Ponieważ większość chorych zwierząt to osobniki w młodym wieku, podwyższenie aktywności fosfatazy zasadowej (ALP) może być u nich spowodowane także zwiększeniem jednej z jej frakcji – izoenzymu kostnego.

Bardzo często pojawiająca się u psów hipoglikemia wynika z niedostatecznej glukoneogenezy oraz zaburzeń magazynowania glikogenu w wątrobie, ale również nieprawidłowej reakcji organizmu na działanie hormonów – insuliny i glukagonu. Hipoglikemia częściej występuje i jest bardziej nasilona u pacjentów z zespołem zewnątrzwątrobowym (22%) niż z wewnątrzwątrobowym (0-5%).

Niskie stężenie azotu mocznikowego wynika ze zmniejszonego przekształcania amoniaku w mocznik w cyklu mocznikowym, z tego samego powodu obserwuje się równocześnie wysokie stężenia amoniaku na czczo. W 20% przypadków poziom amoniaku może być w granicach normy, jeśli pacjent był wcześniej leczony lub nie przyjmował pokarmu. Charakterystycznym objawem są wysokie stężenia kwasów żółciowych po posiłku, przy prawidłowych lub podwyższonych na czczo. Wysoki poziom amoniaku na czczo i kwasów żółciowych po posiłku wskazują na upośledzoną czynność wątroby i nie są patognomoniczne dla zespolenia wrotno-obocznego.

Rzadziej można spotkać wzrost stężenia bilirubiny, łagodną hipokaliemię, hiponatriemię i hipochloremię, hipocholesterolemię, spadek stężenia globulin, wzrost stężenia fosforu oraz zasadowicę oddechową. Mehl (10) opisuje u kotów podobne zmiany, ale hipernatriemię i hiperchloremię. Mogą się również pojawić zaburzenia krzepnięcia krwi, wynikające z przedłużenia czasu kaolinowo-kefalinowego (APTT) przy prawidłowym lub również przedłużonym czasie protrombinowym (PT), nawet o 30%. Przyczyną obniżenia produkcji np. cholesterolu, białek, szczególnie albumin oraz czynników krzepnięcia w wątrobie, jest dysfunkcja wątroby, spowodowana jej niedokrwieniem, brakiem apetytu oraz utratą białek w jelitach (4, 6).

Opis przypadku

Do Przychodni Weterynaryjnej zgłosiła się właścicielka z psem rasy yorkshire terrier w wieku 5 lat, niesterylizowaną suką, z powodu utrzymującej się od kilku dni smolistej biegunki i fusowatych wymiotów. Właścicielka zgłosiła, że pies praktycznie od początku nie jada mięsa, od czasu do czasu pojawia się otępienie trwające kilka minut – suka w tym czasie nie wykazuje kontaktu z otoczeniem.

Od dwóch tygodni zwierzę wykazywało zmniejszony apetyt i było bardzo osowiałe. W badaniu USG stwierdzono zapalenie jelit i żołądka, zmniejszoną, hiperechogeniczną wątrobę i wodobrzusze, hipoechogeniczne nerki oraz pogrubiałą ścianę pęcherza moczowego.

Small 20765

Tabela IV. Wyniki badań biochemicznych pacjentki w dniu pierwszej wizyty

Small zespolenie ryc9 opt

Ryc. 9. Badanie morfologiczne krwi – pierwsza wizyta.

Small zespolenie ryc10 opt

Ryc. 10. Badanie morfologiczne krwi po 3 tygodniach.

Wykonano badanie moczu oraz badanie morfologiczne wraz z rozmazem krwi (stwierdzono mikrocytozę, niedobarwliwość, akantocyty, krwinki tarczowate) (ryc. 9, 10) oraz badania biochemiczne krwi (tab. IV). Wykonano również badanie kału w celu wykluczenia infekcji oraz pasożytów (również Giardia intestinalis) w przewodzie pokarmowym, wszystkie wyniki były prawidłowe. Oznaczono aktywność swoistej lipazy trzustkowej, wyniki mieściły się w zakresie wartości referencyjnych. Stwierdzono natomiast charakterystyczny dla zespolenia wrotno-obocznego spadek stężenia żelaza (9, 5) i całkowitej zdolności wiązania żelaza (TIBC) (45). Wyniki przedstawia tab. IV.

W moczu stwierdzono białko, w osadzie liczne bakterie, ropomocz oraz kryształy moczanów bezpostaciowych. Mocz posłano na posiew – wyhodowano Klebsiella pneumoniae, wrażliwą na cyprofloksacynę. Zastosowano terapię: cyprofloksacyna, metronidazol i.v., ranitydyna (Ranigast) i.v., glukoza 5% + NaCl i.v., metoklopramid i.v., furosemid, ornityna i.v. oraz witamina B12. Stan pacjentki nieco się poprawił, wymioty i biegunka ustąpiły, niestety suka nadal była lekko otępiała i miała zmniejszony apetyt.

Ze względu na powiększające się wodobrzusze, wywołane tworzeniem się przesięku (stężenie białka w płynie wynosiło 1,1 g/dl z powodu niskiego poziomu albumin), podano również osocze. Dalsze leczenie kontynuowano w domu, właścicielka podawała Essentiavet forte saszetki, zlecono dietę wątrobową. Stan pacjentki był stabilny, ale apetyt zmienny. Osocze podawano raz w tygodniu, po podaniu obserwowano poprawę stanu pacjentki. Po 3 tygodniach podawania antybiotyku, po 10-dniowej przerwie, wykonano posiew moczu – wynik był ujemny. Wymioty występowały sporadycznie, niestety utrzymywał się zmienny apetyt, otępienie, osłabienie i spadek masy ciała.

Ze względu na podejrzenie zespolenia wrotno-obocznego oraz niemożliwość oznaczenia stężenia amoniaku zdecydowano się na wykonanie powtórnego badania ultrasonograficznego przez doświadczoną osobę, tym razem z wykorzystaniem badania doplerowskiego kodowanego kolorem.

Opis badania ultrasonograficznego jamy brzusznej: „duża ilość bezechowego płynu w jamie otrzewnej, w lewym przodobrzuszu widoczna anomalia naczyniowa w postaci pętli naczynia żylnego, zawijającego się przyśrodkowo z poszerzeniem na długości około 10 cm do średnicy 1,1 cm, prawdopodobnie żyła wrotna; w okolicy wnęki wątroby widoczne połączenie zmienionego naczynia z żyłą główną doogonową, ale w części dalszej kontynuacji naczynia nie udało się prześledzić; prawidłowo położonego układu wrotnego wątroby nie udało się zidentyfikować; cały układ naczyniowy wątroby widoczny w minimalnym stopniu; wątroba bardzo mała, o podwyższonej echogeniczności, jednorodna; podejrzenie wrodzonej anomalii układu naczyniowego wątroby i niewydolności narządu na tym tle”.

Właściciele nie brali pod uwagę interwencji chirurgicznej i zdecydowali się na postępowanie paliatywne i okresowe badania moczu, morfologii krwi oraz parametrów biochemicznych krwi. Suka niestety wykazywała coraz większe otępienie, brak apetytu, znaczny spadek masy ciała, powróciły fusowate wymioty, pojawił się zespół skórno-wątrobowy oraz znacznego stopnia niedokrwistość. Właścicielka nie wyrażała zgody na eutanazję, w związku z czym przez półtora miesiąca aż do śmierci utrzymywano leczenie mające na celu poprawę komfortu życia psa.

Jak widać na podstawie literatury i opisanego przypadku, objawy zespolenia wrotno-obocznego to nie tylko zaburzenia neurologiczne, zaburzenia ze strony układu pokarmowego i moczowego, ale również inne (np. wodobrzusze, objawy skórne – owrzodzenia, świąd). Psy wykazują równocześnie brak apetytu, ale charakterystyczne jest to, że właściciele często zauważają niechęć do spożywania mięsa. Objawy niejednokrotnie sugerują inne choroby, np. nietolerancję pokarmową, zatrucia pokarmowe albo inne choroby wątroby. Wyniki badań biochemicznych krwi często są niejednoznaczne. Natomiast do patologii najczęściej pojawiających się u większości pacjentów należą zaburzenia w gospodarce żelazem oraz mikrocytoza.


Ryc. 1. – Robin W. Allison, ryc. 2-10 – J. Łukaszewska


PIŚMIENNICTWO
1. Agg E.: Acquired extrahepatic portosystemic shunts in a young dog. Can Vet J 2006, 47, 697-699. – 2. Brockman D.: Rozpoznawanie i leczenie zespoleń wrotno-obocznych u psów i kotów. Praktyczne spojrzenie na psa i kota. Warszawa 2010, 10-19. – 3. Christopher M., Lee S.: Red cell morphologic alternation in cats with hepatic disease. Vet Clin Pathol 1994, 23, 7-12. – 4. Hall E., German A.: Laboratory evaluation of hepatic disease. W: Canine and Feline Clinical Pathology. ed. Villiers E & Blackwood L. BSAVA 2005, 184-206. – 5. Hardy R.: Congenital portal systemic shunts in dogs and cats. Department of Small Animal Clinical Sciences College of Veterinary Medicine University of Minnesota. – 6. Howe L., Boothe H.: Rozpoznawanie i leczenie zespolenia wrotno-obocznego u psów i kotów. Weterynaria po Dyplomie. 2004, 5, 51-58. – 7. Laflamme D., Mahhafey E., Allen S., Twedt D., Prasse K., Huber T.: Microcytosis and iron status in dogs with surgically induced portosystemic shunts. J Vet Intern Med 1994, 8, 212-216. – 8. Machola D., Martyniak S., Kurczewska A., Hejduk M., Krzemiński M.: Zespolenie wrotno-oboczne u psów w praktyce klinicznej, czyli problem nie tylko teoretyczny. Magazyn Wet. 2008, 17, 160-166. – 9. Mc Conkey: Clinical pathology of portosystemic shunt in a Labrador retriever. Can Vet J 2000, 41, 235-237. – 10. Mehl M.: Portosystemic shunts. Feline Internal Medicine Secrets. Lappin M. Hanley & Belfus. Philadelphia 2001, 163-167.

11. Meyer D., Harvey J.: Hematologic changes associated with serum and hepatic iron alterations in dogs with congenital portosystemic vascular anomalies. J Vet Intern Med 1994, 8, 55-56. – 12. Paepe D.: Portosystemic shunts in dogs and cats: laboratory diagnosis of congenital portosystemic shunts. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift, 2007, 76, 241-248. – 13. Pratschke K.: Zespolenie wrotno-oboczne u psów: przegląd możliwości diagnostycznych i terapeutycznych. Veterinary Focus. Royal Canin. 2010, 20, 9-16. – 14. Santilli R., Gerboni G.: Diagnostic imaging in congenital porto-systemic shunts in dogs and cats. Vet J 2003, 166, 7-18. – 15. Simpson K., Meyer D., Boswood A., White R., Maskell J.: Iron status and erythrocyte volume in dogs with congenital portosystemic vascular abnormalities. J Vet Intern Med 1997, 11, 14-19. – 16. Waiglass S., Gilick A., Cockshutt J., Hall J.: Pruritus possibly associated with portosystemic shunt in a bichon frise puppy. Can Vet J 2006, 47, 1109-1111. – 17. Woods M., Terplay H., Johnson M., Latimer K.: An Overview of Microcytic Anemia. Veterinary Clinical Pathology Clerkship Program. Class of 2005 (Woods) and Department of Pathology, College of Veterinary Medicine, University of Georgia.

< 1 2
OSTATNIO DODANE
Nowy test może oznaczać leki, które mogą być szkodliwe dla kotów
Podwyższone stężenia fenobarbitalu u psów po leczeniu flukonazolem – opis dwóch przypadków
Ocena różnych dawek medetomidyny na indukcję wymiotów u kotów
Między obrazem a skalpelem: jak dokładne są badania przedoperacyjne u psów i kotów z chorobami pr...
Osad z pęcherzyka żółciowego u kotów
POLECANE ARTYKUŁY
Farmakologia i toksykologia
Opioidowa farmakoterapia bólu okołooperacyjnego u psów i kotów
Onkologia
Ośmioletnia suka z nawrotowym krwiomoczem
Hematologia
Zależne od rasy zmiany w obrazie krwi u psów i kotów. Cz. II
Onkologia
Dziesięć najczęstszych nowotworów u psów w Polsce
Chirurgia
Rany u małych zwierząt. Cz. III. Czemu rana się nie goi
Dermatologia
Toczniowe zniekształcenie pazurów u psów jako rzadka forma tocznia – rozpoznawanie i leczenie
Parazytologia
Motyliczka mięśniowa – możliwości rozpoznawania nowego zagrożenia
Kardiologia
Pies z nietolerancją wysiłkową i posmutnieniem. Rozwiązanie zagadki
NEWSLETTER
OBSERWUJ NAS NA
NASZE PUBLIKACJE
  • Magazyn Weterynaryjny
  • Zamów prenumeratę
  • Weterynaria po Dyplomie
  • Zamów prenumeratę
  • Czytaj on-line Magazyn Weterynaryjny
  • Czytaj on-line Weterynaria po Dyplomie
  • Filmy
  • Rada Programowa Magazynu Weterynaryjnego


AKADEMIA PO DYPLOMIE WETERYNARIA
  • Termin i miejsce
  • Program
  • Koszty uczestnictwa
  • Rejestracja online


POMOC
  • Polityka prywatnosci
  • Zadaj pytanie
  • Logowanie i rejestracja
  • Regulamin
  • Metody płatności
  • Regulamin publikowania prac
  • Filmy Pomoc
  • Kontakt


KONTAKT

Medical Tribune Polska Sp. z o.o.
ul. Grzybowska 87
00-844 Warszawa
NIP: 521-008-60-45


801 044 415
+48 (22) 444 24 44
kontakt@magwet.pl
Nr konta: 13 1600 1068 0003 0102 0949 9001

Kontakt w sprawie reklam: magwet-reklama@medical-tribune.pl

Anuluj