Zespolenia wrotno-oboczne są to omijające wątrobę nieprawidłowe połączenia naczyń układu wrotnego i krążenia ogólnego. Mogą one występować jako wrodzone lub nabyte, będące wynikiem długotrwałego stanu zapalnego wątroby lub podwyższonego ciśnienia w żyle wrotnej (np. w marskości wątroby). Objawy kliniczne zespołu wrodzonego rozwijają się u psów w ciągu pierwszych 6 miesięcy życia. U kotów objawy te pojawiają się znacznie później. Według niektórych autorów mogą ujawnić się w wieku nawet 5-10 lat, według innych – 1-7 lat (1, 9, 10,14).

Objawy dotyczą głównie ośrodkowego układu nerwowego (encefalopatia wątrobowa), przewodu pokarmowego (żołądkowo-jelitowe) oraz zmian ze strony układu moczowego (2, 6, 8, 13).

W moczu obserwuje się izostenurię lub hipostenurię (zmniejszenie ciężaru właściwego), charakterystyczne kryształy moczanów amonu, czasem fosforanów amonowo-magnezowych lub moczanów bezpostaciowych.

Ryc. 1. Moczany amonu.

Ryc. 2. Infekcja dróg moczowych (E. coli hemolityczne), liczne leukocyty, moczany bezpostaciowe.

W miedniczkach, moczowodach, pęcherzu moczowym lub cewce moczowej mogą pojawić się kamienie moczanowe. Powodem ich powstawania jest zwiększenie stężenia amoniaku i kwasu moczowego, co może prowadzić do krystalurii (ryc. 1). Kamicę stwierdza się u 20-53% pacjentów. Często wtórnie dochodzi do zapaleń pęcherza moczowego (ryc. 2) (1, 2, 4, 5, 6, 9, 10, 12, 13, 14).

Około ²/³ do ¾ pacjentów z zespołem wrotno-obocznym wykazuje objawy średnio nasilonej niedokrwistości z obniżoną wartością hematokrytu i średnią wielkością krwinki czerwonej (MCV) oraz niedobarwliwością (spadek MCH i MCHC – zawartości hemoglobiny i stężenia hemoglobiny w erytrocytach). Współczynnik anizocytozy – RDW – może być prawidłowy lub lekko podwyższony. U kotów niedokrwistość ta zawsze ma charakter mikrocytarny (obniżone MCV), czasem połączony ze zmniejszeniem liczby erytrocytów. U psów liczba ta może być obniżona lub w dolnej granicy normy. Parametry takie sugerują występowanie niedokrwistości z niedoboru żelaza, spowodowanej długotrwałą utratą niewielkiej ilości krwi, np. z przewodu pokarmowego.

Tabela I. Zmiany we wskaźnikach czerwonokrwinkowych, stężeniu żelaza, stopniu wchłaniania żelaza, ferrytyny i transferyny w różnych stanach (wg 17)

Mechanizm powstawania tego rodzaju anemii w tym przypadku jest jednak inny. Występuje spadek stężenia żelaza we krwi, wzrost stężenia ferrytyny – białka stanowiącego jego magazyn, oraz gromadzenie żelaza w wątrobie (wzrost jego stężenia w tym narządzie). Sugeruje to, że niedokrwistość w tym przypadku jest raczej związana z zaburzeniami metabolizmu żelaza niż z jego niedoborem. Odgrywają tu także rolę zaburzenia przepływu krwi w wątrobie. Spada również synteza transferyny, odpowiedzialnej za transport żelaza do szpiku kostnego. Jej stężenie natomiast w niedokrwistości z niedoboru żelaza wzrasta. Podobny obraz można obserwować w niedokrwistości występującej w chorobach przewlekłych, gdzie również może pojawić się nieznaczna mikrocytoza, szczególnie towarzysząca nowotworom lub zakażeniom bakteryjnym (tab. I). Jednym z zaburzeń najczęściej występujących w zespoleniu wrotno-obocznym jest mikrocytoza. Pojawia się wskutek nieprawidłowości w gospodarce żelazem. Spotyka się ją u około 72% pacjentów (tab. I) (4, 5, 6, 7, 11, 12, 13, 15, 17).

Ryc. 3. Akantocyty w świeżej krwi kota z zespoleniem wrotno-obocznym.

Ryc. 7. Rozmaz krwi psa – krwinki tarczowate, liczne mikrocyty, niedobarwliwość.

Ryc. 8. Rozmaz krwi psa – stomatocyty, erytrocyty tarczowate, mikrocyty.

Inna zmiana dotycząca krwinek czerwonych, spotykana w zespoleniu wrotno-obocznym, to poikilocytoza – występują krwinki tarczowate, owalocyty i stomatocyty, czasem akantocyty lub schistocyty (ryc. 2, 3, 4). Opisywane są one również u kotów (ryc. 5 i 6). Krwinki tarczowate (leptocyty) to erytrocyty zawierające w środku ciemniejszą okrągłą plamkę koloru cytoplazmy. Mają większą powierzchnię i w środku większe przejaśnienie oraz wyższy stosunek cholesterol : fosfolipidy w błonie komórkowej (ryc. 7). Akantocyty zawierają pojedyncze wypustki różnej długości, u kotów różnią się ich liczbą, gdyż często są tylko 2-3, pozaginane. Przyczyną ich tworzenia również jest zmiana stosunku cholesterolu do fosfolipidów w błonie komórkowej. Stomatocyty natomiast powstają wskutek zaburzeń metabolizmu błony komórkowej; w środku mają przejaśnienie w kształcie ust (ryc. 8) (3, 4, 12).

Dość częstym zjawiskiem jest również leukocytoza, wynikająca z zakażenia wątroby bakteriami dostającymi się żyłą wrotną z jelit (4, 11, 12, 13).

Tabela II. Wyniki badania morfologicznego pięciu pacjentów z zespoleniem wrotno-obocznym (wiek od 2 miesięcy do 1 roku)

Wyniki badania morfologicznego trzech psów i dwóch kotów, charakterystyczne dla zespoleń wrotno-obocznych, przedstawia tab. II.

Tabela III. Częstotliwość występowania zmian w badaniach biochemicznych krwi i moczu w zespoleniu wrotno-obocznym (wg 12) u psów i kotów

Odchylenia w wynikach badań biochemicznych to hipoglikemia, hipoalbuminemia, spadek stężenia białka całkowitego, spadek stężenia mocznika (BUN), wzrost stężenia amoniaku na czczo, najczęściej lekki wzrost aktywności enzymów wątrobowych oraz poposiłkowego stężenia kwasów żółciowych. Niektórzy autorzy stwierdzali przypadki znacznego wzrostu wskaźników wątrobowych (ALT i ALP). Wysokie stężenie kwasów żółciowych spotyka się czasami również na czczo, natomiast po posiłku rośnie ono w zespoleniach wrodzonych często dziesięciokrotnie i więcej, w nabytych nieco mniej. Często występuje spadek stężenia kreatyniny ze względu na zazwyczaj małą masę mięśniową chorujących zwierząt. Podobnie, ale w mniejszym stopniu zmiany te pojawiają się również u kotów. Nie wszystkie one występują jednak zawsze u każdego zwierzęcia z zespoleniem wrotno-obocznym. Częstotliwość ich pojawiania się u psów i kotów przedstawia tab. III (1, 2, 4, 5, 10, 12, 13, 16).