2. Migotanie przedsionków
3. Wzrost wartości EPSS
4. Wzrost wielkości stosunku PEP (pre-ejection period) do ET (ejection time)
5. Powiększenie objętościowe lewego lub obu przedsionków (z wtórnymi przepływami zwrotnymi przez zastawkę mitralną lub obie zastawki przedsionkowo-komorowe) (5).
Ad 3. EPSS – odległość punktu E (mierzona w obrazowaniu M-Mode) od przegrody międzykomorowej, tzn. powiększenie odstępu pomiędzy przednim płatkiem zastawki mitralnej a przegrodą międzykomorową w fazie wczesnorozkurczowej (8). Oznaczenie wartości EPSS jest wartościowym parametrem oceny funkcji diastolicznych lewej komory, u wielu pacjentów można również potwierdzić ujemną korelację pomiędzy wartościami EPSS a EF. Wartość EPSS > 8 mm uważa się za podwyższoną (ryc. 5).
Ad 4. Wskaźnik PEP/ET wskazuje stosunek czasu przedwyrzutowego lewej komory do czasu wyrzutu lewej komory. PEP jest okresem mierzonym od początku skurczu komór (do wykonania prawidłowych pomiarów konieczny jest równoczesny zapis echokardiograficzny i EKG!) do początku fazy otwierania zastawki aorty. Czas ET jest to okres, podczas którego zastawka aortalna pozostaje otwarta. U pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową, ze względu na zmienione zdolności skurczowe i rozkurczowe miokardium, PEP jest z reguły skrócony, natomiast ET wydłużony, co prowadzi do zwiększenia stosunku PEP/ET, który zgodnie ze standardami wytyczonymi przez ESVC nie powinien przekraczać wartości 0,4.
Należy jednak pamiętać, że wszystkie wyżej wymienione zarówno duże, jak i małe kryteria oceny morfologicznej i analizy funkcjonalnej mięśnia sercowego mogą być zastosowane do diagnostyki wczesnego stadium DCM jedynie w przypadku gdy wcześniej zostanie wykluczona obecność innych chorób układu krążenia (łącznie z nadciśnieniem tętniczym ogólnym). W przypadku współistnienia niemiarowości, takich jak napadowe tachyarytmie i(lub) migotanie przedsionków, należy skrupulatnie ocenić i jeśli to możliwe zadecydować, czy zmiany obserwowane w mięśniu sercowym są przyczyną, czy może konsekwencją niemiarowości, i czy faktycznie można ustalić rozpoznanie DCM.
Stosując system rozpoznawania dużych i małych kryteriów w diagnostyce przedklinicznego stadium kardiomiopatii rozstrzeniowej, przyjęto następującą ocenę punktową: każde z kryteriów dużych ma wartość 3 punktów, natomiast kryterium małe – 1 punkt. Każdy pacjent, który na podstawie badania uzyska 6 lub więcej punktów, może być (z pewną dozą ostrożności) zaliczony do grupy zwierząt z przedklinicznym stadium DCM, pod warunkiem że spośród objawów przynajmniej jeden należy do grupy kryteriów dużych (5). Ustalając rozpoznanie w ten sposób, należy szczególnie dokładnie wykluczyć obecność innych chorób mogących mieć wpływ na zmiany morfologiczne i funkcjonalne w mięśniu sercowym, a także pamiętać o różnicach i charakterystykach poszczególnych ras psów (7, 14). W przypadku zdiagnozowania DCM konieczne jest wykonywanie okresowych badań u pacjenta, pozwalających na monitorowanie rozwoju zmian patologicznych i tym samym rozpoznania.
Podsumowanie
Różnice rasowe wśród psów mają znaczny wpływ na obraz zmian rozwijających się w przebiegu DCM. Między innymi z tego powodu ustalenie rozpoznania kardiomiopatii rozstrzeniowej w jej wczesnym, przedklinicznym stadium przysparza kardiologom weterynaryjnym tak dużo problemu. Mimo że system punktowy bazujący na wykrywaniu i sumowaniu kryteriów dużych i małych nie jest z pewnością idealny, zastosowanie go daje lekarzom dobry punkt wyjściowy służący wczesnemu rozpoznaniu choroby. Wiadomo że system powinien być w większym stopniu dopasowany „rasowo”, co może w niedługim już czasie doprowadzi do tego, że np. występowanie arytmii komorowych u dobermanów i bokserów zostanie zaliczone do kryteriów dużych. Aby jednak diagnostyka opierająca się na kryteriach opisanych w niniejszym artykule była jak najbardziej dokładna, konieczne są dalsze, szeroko zakrojone studia i badania, zarówno natury klinicznej, jak i genetyczno-laboratoryjnej, kładące duży nacisk na różnice w etiologii i patogenezie choroby wśród poszczególnych ras psów.
Ryc. – Autorka
PIŚMIENNICTWO
1. Borgarelli M., Tarducci A., Tidholm A., Häggström J.: Canine idiopathic dilated cardiomyopathy. Part II: Pathophysiology and therapy. Vet J 2001, 162, 182-195. – 2. Calvert C.A., Wall M.: Effect of severity of myocardial failure on heart rate variability in Doberman pinschers with and without echocardiographic evidence of dilated cardiomyopathy. J Am Vet Med Assoc 2001, 219, 1084-1088. – 3. Cornell C.C., Kittleson M.D., Della Torre P.: Allometric scaling of M-mode variables in normal adult dogs. Proceedings of the 11th ESVIM Congress 2001, 102-103. – 4. Dukes-McEwan J.: Comparison between right and left cardiac windows to determine left ventricular volumes and ejection fraction in six dog breeds with differing somatotypes. BMUS Proceedings. Eur J Ultrasound 2002, 27, Supplement 1, S4-S5. – 5. Dukes-McEwan J., Borgarelli M., Tidholm A.: Proposed Guidelines for the Diagnosis of Canine Idiopathic Dilated Cardiomyopathy Journal of Veterinary Cardiology, Vol. 5, No. 2, November 2003. – 6. Dukes-McEwan J., Jackson I.J.: The promises and problems of linkage analysis by using the current canine genome map. Mamm Genome 2002, 13, 667-672. – 7. Giannuzzi P., Temporelli P.L., Bosimini E.: Independent and incremental prognostic value of Doppler-derived mitral deceleration time of early filling in both symptomatic and asymptomatic patients with left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol 1996, 28, 383-390. – 8. Lehmann K.G., Johnson A.D., Goldberger A.L.: Mitral valve E point-septal separation as an index of left ventricular function with valvular heart disease. Chest 1983, 83, 102-108. – 9. Meurs K.M., Magnon A.L., Spier A.W.: Evaluation of the cardiac actin gene in Doberman Pinschers with dilated cardiomyopathy. Am J Vet Res 2001, 62, 33-36. – 10. Meurs K.M., Spier A.W., Miller M.W.: Familial ventricular arrhythmias in Boxers. J Vet Intern Med 1999, 13, 437-439.
11. O’Grady M.R., O’Sullivan M.L., Minors S.L., Horne R.: Efficacy of Benazepril Hydrochloride to Delay the Progression of Occult Dilated Cardiomyopathy in Doberman Pinschers. J Vet Intern Med 2009, 23, 977-983. – 12. O’Grady M.R., O’Sullivan M.L., Minors S.L., Horne R.: Effect of Pimobendan on Case Fatality Rate in Doberman Pinschers with Congestive Heart Failure Caused by Dilated Cardiomyopathy. J Vet Intern Med 2008, 22, 897-904. – 13. Pellander L., Häggström J., Jones B.: Troponin I – a possible marker for myocardial damage. Swed Vet 2001, 10, 497-503. – 14. Tidholm A., Häggström J., Borgarelli M., Tarducci A.: Canine idiopathic dilated cardiomyopathy. Part 1: Aetiology, clinical characteristics, epidemiology and pathology. Vet J 2001, 162, 92-107. – 15. Wess G., Schulze A., Butz V., Simak J., Killich M.: Prevalence of Dilated Cardiomyopathy in Doberman Pinschers in Various Age Groups. J Vet Intern Med 2010, 1-6. – 16. Wess G., Maurer J., Simak J., Hartmann K.: Use of Simpson’s Method of Disc to Detect Early Echocardiographic Changes in Doberman Pinschers with Dilated Cardiomyopathy. J Vet Intern Med 2010, 24, 1069-1076.
