Zator tętnicy płucnej u psa – opis przypadku

Do najczęściej wymienianych objawów klinicznych należą m.in. duszność, przyspieszony oddech (tachypnoe), wzmożona częstotliwość pracy serca (tachycardia), a także kaszel (3, 10, 17).

Najczęściej po wstępnym badaniu klinicznym dalszą diagnostykę rozpoczynamy od badania radiologicznego, co jest kluczowym etapem rozpoznania PTE, choć w wielu przypadkach (9-27%) radiogram płuc może nie wykazywać odchyleń od normy (2, 4, 9). Do najczęstszych objawów zalicza się miejscowo występujący obrzęk płuc lub ich niedokrwienie. Objaw miejscowego niedokrwienia, zwany objawem Westermarka, pojawia się bardzo rzadko, lecz jest obrazem wysoce swoistym dla PTE. Polega on na występowaniu miejscowego przejaśnienia płuc, ze słabo widocznym rysunkiem naczyniowym dystalnie w stosunku do tętnicy dotkniętej obturacją (2, 9).

Obszar niedokrwienia płuc najlepiej uwidocznia się w projekcji grzbietowo-brzusznej lub brzuszno-grzbietowej. Obrzęk płuc przejawia się w postaci amorficznych ognisk odczynu pęcherzykowego lub śródmiąższowego, o zatartych granicach, częściej widocznych w płucu prawym niż lewym oraz częściej w doogonowych niż doczaszkowych polach płucnych (najczęściej w kątach żebrowo-przeponowych). Powyższe zmiany świadczą o miejscowym obrzęku, niedodmie, krwotoku lub – rzadziej – zawale płuca (4, 16). Niekiedy ogniska zawałowe przyjmują dobrze odgraniczone, trójkątne kształty, wierzchołkiem zwrócone do wnęki płuc. Radiologicznym objawem PTE może być również poszerzenie tętnic poszczególnych płatów płucnych, czasami występujące razem z nagłym zanikiem ich cienia (tzw. „amputacja” tętnicy płucnej), jednak subtelne zmiany w obrazie naczyń płucnych mogą zostać przeoczone w przypadku rozległych zmian obrzękowych (2, 4, 9, 14, 19). Czasem można zaobserwować powiększenie prawej komory i pnia tętnicy płucnej. Stosunkowo często pojawia się mała lub średnia ilość płynu w jamie opłucnej, związana z zawałem płuca lub wtórnie występującą niewydolnością lewokomorową (2, 14).

W przypadku przekroczenia możliwości mechanizmów kompensacyjnych, dochodzi do zmian wykrywalnych w badaniu echokardiograficznym. Wzrost oporu naczyniowego w krążeniu małym prowadzi do podwyższenia ciśnienia w prawej komorze i tętnicy płucnej oraz ich poszerzenia. W przypadku znaczącego stopnia PTE może dochodzić do paradoksalnego ruchu przegrody międzykomorowej (4, 7, 9). Badanie ultrasonograficzne pozwala na uwidocznienie zakrzepu w pniu tętnicy płucnej.

Rzadziej wykorzystywanymi metodami obrazowania w diagnostyce PTE są: scyntygrafia wentylacyjno-perfuzyjna, selektywna i nieselektywna angiografia tętnicy płucnej oraz tomografia komputerowa układu naczyniowego (angio-TK) (4, 9).

Innym, zwykle wykonywanym rutynowo badaniem jest analiza morfologiczna i biochemiczna krwi, która często nie wykazuje zmian, dalej nie dając odpowiedzi, co jest przyczyną obserwowanych objawów klinicznych. Zarówno badanie EKG, jak i echokardiografia nie pozwalają na jednoznaczne postawienie diagnozy, a jedynie na podejrzenie wystąpienia zatoru tętnicy płucnej. Dlatego przy takim podejrzeniu wskazane jest wykonanie badań gazometrycznych krwi w celu potwierdzenia niedotlenienia wskazującego na niewydolność oddechową. W diagnostyce zatorów tętnicy płucnej można również wykorzystać arteriografię (17). Najnowszą, a jednocześnie dobrze zapowiadającą się metodą diagnostyczną jest oznaczanie D-dimeru. Jest to produkt rozpadu fibryny, którego znaczny wzrost stężenia jest odnotowywany w przypadku obecności zatoru (15, 17).

Leczenie

Stosunkowo trudna diagnostyka zatoru tętnicy płucnej jest tylko wstępem do niełatwego procesu leczenia tej choroby. Początkowo rozpoczyna się od postępowania zachowawczego. Następnie wprowadza się terapię trombolityczną i przeciwzakrzepową, jak również – w ostateczności – leczenie operacyjne.

W leczeniu zachowawczym szczególną rolę odgrywa ograniczenie wydatku energetycznego oraz usprawnienie funkcjonowania układu krążeniowo-oddechowego. Cel ten możemy osiągnąć przez odpowiednią tlenoterapię, a także podanie leków wspomagających pracę serca. Leczenie przeciwzakrzepowe związane jest z podawaniem antykoagulantów. Środki te zapobiegają embolizacji, a jednocześnie nie blokują endogennego działania układu fibrynolitycznego. Działanie trombolityczne można wspomóc, podając środki aktywujące plazminogen, który uczestniczy w rozkładzie zakrzepu. Jednym z najczęściej używanych leków trombolitycznych jest tkankowy aktywator plazminogenu. Do leków o podobnym działaniu należą m.in. streptokinaza i urokinaza. Są one jednak rzadziej wykorzystywane w medycynie weterynaryjnej, co jest związane z ich sposobem podawania (ciągły wlew dożylny). Ponieważ zarówno leki przeciwzakrzepowe, jak i trombolityczne powodują upośledzenie układu krzepnięcia krwi, konieczne staje się monitorowanie czasu trombinowego oraz stężenia fibrynogenu. Należy zaznaczyć, że takie postępowanie nie jest tanie, co powoduje, że opisany schemat leczenia nie zawsze jest akceptowany przez właściciela zwierzęcia (17).

Opis przypadku

Do Katedry i Kliniki Chirurgii Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu trafił pies, mieszaniec owczarka niemieckiego w wieku 6,5 roku, o masie około 24 kg. Powodem wizyty było nagłe pojawienie się duszności. Kondycję pacjenta oceniono jako bardzo złą, o czym świadczyło zaawansowane wyniszczenie organizmu. Ponadto stwierdzono obustronne owrzodzenie rogówki z jej pigmentacją. Po wywiadzie i wstępnym badaniu klinicznym pacjenta skierowano do pracowni diagnostyki obrazowej na badanie RTG klatki piersiowej oraz USG jamy brzusznej. Z powodu znacznej duszności wykonano tylko część badań, które jednak umożliwiły dalsze postępowanie terapeutyczne. W badaniu RTG stwierdzono dużą ilość płynu w jamie opłucnej oraz różną szerokość tętnic doogonowych płatów płucnych (ryc. 1 i 2). W kolejnym badaniu wykonano punkcję jamy opłucnej i uzyskano około 3 litrów krwisto podbarwionego płynu. W tym samym czasie wprowadzono płynoterapię (płyn Ringera 500 ml i.v.) oraz tlenoterapię. Po częściowym ustąpieniu duszności wykonano dalszą część wcześniej zaplanowanych badań diagnostycznych. Powtórny radiogram ukazał obecność płynu w jamie opłucnej. W celu uwidocznienia struktur klatki piersiowej wykonano badanie ultrasonograficzne. Dzięki dużej ilości płynu w jamie opłucnej możliwa była ocena niedodmowych płatów płuc. Przy ocenie serca wykazano hiperechogenny zakrzep zajmujący większość światła tętnicy płucnej na odcinku około 5 cm (szacowana wielkość zmiany to około 5,0 × 1,5 cm) oraz paradoksalny ruch przegrody międzykomorowej (ryc. 3). Zły stan kliniczny pacjenta nie pozwalał na dokładne badanie całej jamy brzusznej. Ponieważ wprowadzone leczenie objawowe nie przyniosło efektu, przy jednoczesnym pogorszeniu się stanu pacjenta oraz braku zgody właścicielki na dalsze kosztowne leczenie, psa poddano eutanazji.

Wyniki badania sekcyjnego potwierdziły obecność materiału zatorowego w okolicy rozwidlenia tętnicy płucnej. Materiałem tym był zakrzep, w dotyku kruchy, suchy, barwy brązowoczerwonej (ryc. 4 i 5). Badaniem histopatologicznym materiału zakrzepowego stwierdzono masy martwicze, nitki włóknika oraz miejscami liczne granulocyty obojętnochłonne i erytrocyty.