W przypadku hydropericardium postępowaniem z wyboru jest punkcja worka osierdziowego. Metoda jest opisana w licznych publikacjach polskich i zagranicznych, dlatego nie będzie tutaj omawiana.
Po wykonaniu punkcji zastosowano dodatkowo leczenie w postaci leków doustnych. Zalecono podawanie furosemidu w dawce 2 mg/kg dwa razy dziennie przez 5 dni. Dodatkowo włączono enalapryl w dawce 1 mg/kg raz dziennie. Umówiono pacjenta na wizytę kontrolną po 5 dniach.
Już po 2 dniach uzyskano telefonicznie informacje od właścicieli, że kot czuje się znacznie lepiej, jest bardziej energiczny, ma lepszy apetyt, próbuje nawet dominować nad kotami w swoim otoczeniu.
Na wizycie kontrolnej wykonano ponownie badanie radiologiczne klatki piersiowej w projekcji bocznej oraz badanie ultrasonograficzne mięśnia sercowego.
W badaniu RTG uwidoczniono kardiomegalię ze zdecydowanie powiększonym lewym przedsionkiem (ryc. 6). Sylwetka serca nie była już kulista, co świadczyło o braku płynu w worku osierdziowym. Potwierdzono to w badaniu USG serca, w którym ilość płynu była znikoma.
W związku z poprawą stanu klinicznego zmniejszono dawkę furosemidu do 2 mg/kg raz dziennie. Dawkę enalaprylu pozostawiono bez zmian. Zalecono kontrolę po dwóch tygodniach. Przez dwa tygodnie utrzymywano kontakt telefoniczny. Właściciele nie zgłaszali żadnych problemów. Mimo to poinformowano, że rokowanie w tym przypadku jest złe i że w każdej chwili może dojść do śmierci zwierzęcia.
Omówienie
Jak wspomniano na wstępie, pierwotna kardiomiopatia przerostowa jest chorobą genetyczną. Żeby ją potwierdzić, trzeba wykonać szereg badań, aby wykluczyć choroby, w których przerost mięśnia sercowego komór jest objawem wtórnym. U wyżej opisanego pacjenta nie wykonano wszystkich badań, dlatego termin „kardiomiopatia przerostowa” nie świadczy w tym przypadku o tle genetycznym choroby. Biorąc jednak pod uwagę rasę zwierzęcia i jego wiek, jest to prawdopodobne.
