Kortyzol jest jednym z głównych glikokortykosteroidów wytwarzanych u psów. Hormon ten jest produkowany z cholesterolu w warstwie pasmowatej kory nadnerczy, a proces ten jest regulowany przez oś podwzgórze–przysadka–nadnercza. Produkcja i wydzielanie kortyzolu przez korę nadnerczy następują pod wpływem hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), który z kolei jest wydzielany przez przysadkę pod wpływem kortykoliberyny (CRH) wytwarzanej w podwzgórzu. Uwalniane do krwi glikokortykosteroidy działają z kolei na przysadkę i podwzgórze, hamując uwalnianie odpowiednio ACTH i CRH. Ponadto, ACTH również działa hamująco na uwalnianie z podwzgórza CRH (ryc. 1, Greco i Stabenfeldt, 2007a; Feldman i Nelson, 2004).

Uwalnianie kortyzolu odbywa się w cyklu dobowym, osiągając szczyt na początku aktywności dobowej, tj. rano u zwierząt prowadzących dzienny tryb życia i wieczorem u zwierząt prowadzących nocny tryb życia. Ponadto kortyzol uwalniany jest pulsacyjnie 1-2 razy w ciągu godziny oraz pod wpływem stresu, którego nasilenie jest proporcjonalne do stężenia natychmiastowo wydzielanego kortyzolu (Greco i Stabenfeldt, 2007a; Nagalski i Kiersztan, 2010).

Kortyzol, podobnie jak inne hormony lipofilne, jest transportowany we krwi głównie w postaci związanej z białkami, takimi jak transkortyna (globulina wiążąca kortyzol) oraz albuminy. Albuminy wykazują mniejszą zdolność do wiązania hormonów steroidowych, ze względu jednak na ich wysokie stężenie we krwi odgrywają znaczącą rolę jako białka transportujące steroidy (Greco i Stabenfeldt, 2007b). Kortyzol jako hormon lipofilny przechodzi przez błony komórkowe i wiąże się z receptorami wewnątrzkomórkowymi, które po związaniu z hormonem dostają się jako kompleks hormon–receptor do wnętrza jądra komórkowego, w wyniku czego określone geny ulegają transkrypcji (Greco i Stabenfeldt, 2007a).