Wszystkie stadia rozwojowe kleszczy mogą przenosić zakażenie (transstadialne szerzenie się infekcji), natomiast nie przenosi się ono na kolejne pokolenia (brak transowarialnego szerzenia się). W niewielkiej ilości B. henselae obecna jest w ślinie zakażonych kotów (5, 6). Rezerwuarem drobnoustrojów mogą być dzikie gryzonie oraz dzikie przeżuwacze (7, 8).
U kotów w większości przypadków stwierdza się występowanie B. henselae, rzadziej B. clarridgeiae oraz B. koehlerae. Drobnoustroje te częściej izolowane są od młodych osobników, w wieku poniżej roku życia, oraz od kotów dzikich lub bytujących w skupiskach (na przykład w schroniskach).
U kotów pierwszymi objawami zakażenia B. henselae są gorączka i powiększenie węzłów chłonnych (9, 10). Mogą również wystąpić zaburzenia w rozrodzie oraz może rozwinąć się zapalenie wsierdzia i mięśnia sercowego. DNA bakterii izolowano z krwi, ze zmian zapalnych, jakimi objęte były kości nadgarstka i śródręcza, a także z serca (11, 12). Przypuszcza się, że zakażenia omawianymi drobnoustrojami mogą być odpowiedzialne za rozwój różnych patologicznych stanów uznawanych dotychczas u kotów za idiopatyczne, takich jak zapalenia dolnych dróg oddechowych, zapalenie trzustki, zapalenie błony naczyniowej oka lub zapalenie dziąseł, a także zapalenie nosa i zatok (13) (ryc. 3).
Rozpoznawanie bartonelozy jest trudne. Chorobę należy podejrzewać u zwierząt pochodzących z miejsc endemicznego występowania Bartonella spp., zdradzających objawy kliniczne, które mogą być konsekwencją zapalenia wsierdzia i mięśnia sercowego, oraz takich, u których notowano obecność pcheł lub kleszczy.
Obecnie diagnostyka bartonelozy opiera się na testach serologicznych oraz łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR). Komercyjne testy serologiczne dostępne są tylko dla niektórych gatunków, jak B. henselae, B. quintana i B. vinsonii subsp. berkhoffii. Ponadto testy te nie wykazują stuprocentowej swoistości, a ich wynik jest uzależniony od czasu, jaki minął od zakażenia (14). Ponieważ przebieg bartonelozy jest na ogół przewlekły, badanie par surowic u zwierząt z podejrzeniem tej jednostki nie wnosi nic do diagnostyki, gdyż nie jesteśmy w stanie wykazać wzrostu mian przeciwciał pomiędzy jednym a drugim badaniem. Badania serologiczne najczęściej stosowane są w przypadkach gdy wyniki PCR oraz badania hodowlanego są ujemne, natomiast przebieg kliniczny choroby może wskazywać na bartonelozę, a także jako uzupełnienie diagnostyki molekularnej (15).
Rokowanie w przypadku pacjentów z bartonelozą, u których rozwinęło się zapalenie wsierdzia, jest złe. Żaden z antybiotyków obecnie stosowanych w leczeniu tej jednostki u kotów nie jest w stanie w pełni zwalczyć bakteriemii. U kotów leczenie najlepiej rozpocząć wysokimi dawkami doksycykliny lub amoksycyliny z kwasem klawulanowym. W przypadku braku poprawy po siedmiodniowej antybiotykoterapii wskazana jest zmiana leku, na przykład na enrofloksacynę lub azytromycynę (16).
Obecnie na rynku produktów weterynaryjnych nie ma szczepionek przeciwko bartonelozie dla kotów. Próby immunizacji zwierząt za pomocą jednego gatunku bakterii skutkowały rozwojem odporności w stosunku do szczepu szczepionkowego, nie dawały jednak krzyżowej odporności (17, 18). Najlepszą metodą zapobiegania rozwojowi choroby u kotów jest regularne stosowanie preparatów przeciwko ektopasożytom oraz niewypuszczanie zwierząt z domu.
Hepatozoonoza
Hepatozoonoza jest pierwotniaczą chorobą psów i w rzadkich przypadkach kotów. Gatunkami pasożytów patogennymi dla psów są H. canis i H. americanum (19, 20), koty mogą ulegać zarażeniu H. felis lub H. canis (21).
Psy i inne kręgowce są żywicielami pośrednimi pierwotniaków, które do tego, by zakończyć cykl rozwojowy, wymagają odpowiedniego przenosiciela. W przypadku H. americanum jest to kleszcz Amblyomma maculatum, podczas gdy żywicielem ostatecznym H. canis jest Rhipicephalus sanguineus (22, 23). Innymi gatunkami kleszczy, które mogą być także wektorami hepatozoonozy, są: Haemaphysalis spp., Amblyomma ovale oraz Rhipicephalus microplus (24, 25, 26).
W przeciwieństwie do innych chorób transmisyjnych hepatozoonoza przenoszona jest nie na zasadzie ukąszenia przez kleszcza, a wskutek połknięcia przez psy zarażonych pajęczaków podczas pielęgnacji sierści czy też – w przypadku psów myśliwskich lub dzikich – w następstwie zjedzenia upolowanej zwierzyny albo padliny, u której na powłokach ciała występowały zarażone kleszcze bądź w tkankach znajdowały się cysty pasożytów.
Inwazjom na tle H. americanum towarzyszy uszkodzenie mięśni szkieletowych. Pasożyty w ich obrębie formują cysty przypominające wyglądem cebulę, której błony utworzone są z warstw mukopolisacharydowych. Cysty chronią znajdujące się w ich wnętrzu pasożyty przed niszczeniem przez układ immunologiczny gospodarza.
W inwazjach na tle H. canis komórki zarażone pasożytami obecne są we krwi, w chłonce, śledzionie, szpiku kostnym, węzłach chłonnych, nerkach, wątrobie oraz płucach. W narządach tych mają miejsce bezpłciowe podziały pierwotniaków na drodze merogonii (27).
Objawami i zaburzeniami towarzyszącymi hepatozoonozie psów są: gorączka, sztywny chód, osłabienie mięśni oraz posmutnienie. Zaburzeniom chodu towarzyszy śluzowo-ropny wypływ z worków spojówkowych. Niekiedy dochodzi do zaniku mięśni głowy. Z czasem rozwija się zapalenie mięśni i kości, które jest na tyle bolesne, że psy nie są w stanie podejść do miski z wodą lub jedzeniem oddalonej o kilka metrów (19, 21, 28, 29). Silna bolesność stwierdzana jest zwłaszcza w okolicach szyi, grzbietu, bioder. Pierwsze objawy kliniczne pojawiają się po trzech tygodniach od zarażenia (30). W miarę jak choroba postępuje, zwierzęta stają się coraz bardziej wyniszczone i osłabione. Następstwem zapalenia długotrwale utrzymującego się w organizmie może być skrobiawica nerek lub kłębuszkowe zapalenie nerek, któremu towarzyszy wielomocz i nadmierne pragnienie. Rzadziej stwierdza się biegunkę, bladość błon śluzowych, powiększenie węzłów chłonnych oraz kaszel, może także dojść do rozwoju niewydolności wątroby.
Badaniami laboratoryjnymi u psów zarażonych pierwotniakami stwierdza się neutrofilię. Ponadto dochodzi do rozwoju normocytarnej, normobarwliwej, nieregeneratywnej niedokrwistości. Liczba płytek krwi jest na ogół w normie. W przypadku wystąpienia małopłytkowości należy rozważyć możliwość dodatkowych zakażeń/zarażeń na tle innych patogenów przenoszonych przez kleszcze i towarzyszących hepatozoonozie.
Badaniem radiologicznym u chorych osobników można wykazać rozrosty okostnej, zwłaszcza w przynasadach kości długich. Zmiany te częściej notowane są u osobników młodych (31). W inwazjach na tle H. canis zmiany w szkielecie notowane są sporadycznie (32).
Badaniem mikroskopowym rozmazów krwi barwionych metodami Diff-Quick lub Giemsy można wykazać obecność gamontów w leukocytach. Są to struktury barwy jasnoniebieskiej, z lekko zabarwionym jądrem. Najczęściej stwierdzane są w neutrofilach oraz monocytach. Badanie cytologiczne jest jednak niezbyt czułe w diagnostyce hepatozoonozy, co wynika z małej liczby leukocytów opadniętych gamontami we krwi. W związku z tym bardzo często uzyskiwane są w nim wyniki fałszywie ujemne. Najbardziej czułą metodą w rozpoznawaniu hepatozoonozy jest łańcuchowa reakcja polimerazy (PCR). Materiałem, z którego izolowane jest DNA do badania, jest pełna krew. Wyniki fałszywie ujemne mogą być uzyskiwane na wczesnym etapie choroby, gdy liczba pasożytów we krwi jest jeszcze znikoma, lub gdy inwazja przechodzi w formę przewlekłą.
