Parazytologia Koty Psy

Kleszcze jako wektory nowych chorób zakaźnych i inwazyjnych psów i kotów?

05/11/2018

W zasadzie nie ma leczenia, które gwarantowałoby całkowitą eliminację pasożytów z organizmu zarażonych psów. Najbardziej skuteczną terapią inwazji H. americanum jest stosowanie sulfonamidów potencjalizowanych trimetoprymem (15 mg/kg p.o. co 12 godz.), klindamycyny (10 mg/kg p.o. co 8 godz.) lub pirymetaminy (0,25 mg/kg p.o. co 24 godz.) przez dwa tygodnie. Poprawa stanu chorych psów widoczna jest już po 48-72 godzinach od rozpoczęcia leczenia. W wielu przypadkach, aby zapobiec nawrotom choroby po zastosowaniu wspomnianych chemioterapeutyków, wskazane jest kontynuowanie leczenia za pomocą kokcydiostatyku – dekokwinatu w dawce 10-20 mg/kg p.o. co 12 godz. przez 2-6 miesięcy.

H. canis wykazuje wrażliwość na imidokarb. Lek ten stosowany jest w dawce 5 mg/kg s.c. lub p.o. co 14 dni do momentu gdy w rozmazach krwi nie będą widoczne pasożyty (lub też do uzyskania ujemnych wyników badania PCR) (33). Alternatywą dla imidokarbu jest doksycyklina w dawce 10 mg/kg/dzień p.o. przez 3-4 tygodnie. U kotów skutecznym antybiotykiem wykorzystywanym w zwalczaniu inwazji jest doksycyklina w dawce 5 mg/kg/dzień p.o. przez 10 dni (34).

Cytaukszoonoza

Cytaukszoonoza jest transmisyjną chorobą kotów wywoływaną przez pierwotniaki Cytauxzoon felis, zaliczane do rzędu Piroplasmida, rodziny Theileriidae. Ich cykl rozwojowy w organizmie kręgowców obejmuje dwie fazy – wewnątrzerytrocytarną oraz tkankową, w trakcie której w makrofagach oraz monocytach gospodarza formują się duże schizonty. Ostry, śmiertelny przebieg choroby związany jest z wystąpieniem fazy tkankowej (35).

Ryc. 4. Bladość błon śluzowych będąca konsekwencją niedokrwistości jest jednym z typowych objawów cytaukszoonozy kotów.

Głównymi przenosicielami cytaukszoonozy są kleszcze Dermacentor i Amblyomma (36). Podobnie jak w przypadku innych inwazji powodowanych pasożytami krwi, do zarażenia może też dojść w następstwie transfuzji krwi (37, 38).

W przebiegu cytaukszoonozy atakowanych jest wiele narządów i układów, w związku z czym jej obraz kliniczny może wykazywać duże zróżnicowanie. Klasyczna cytaukszoonoza charakteryzuje się nadostrym przebiegiem i blisko 100% śmiertelnością. Do padnięć dochodzi w ciągu pięciu dni od pierwszych jej objawów. Przebieg choroby u kotów zarażonych zarówno naturalnie, jak i eksperymentalnie jest podobny. Pierwszymi objawami są: posmutnienie, utrata apetytu, gorączka (dochodząca do 41,5°C), bladość błon śluzowych (ryc. 4), zmiana zabarwienia moczu na kolor brunatny, duszność, a także zaburzenia krążenia, przejawiające się wydłużonym czasem wypełnienia naczyń włosowatych oraz niewydolnością serca, której towarzyszą charakterystyczne zmiany osłuchowe. Tuż przed zejściem śmiertelnym pojawiają się spadek temperatury ciała oraz śpiączka.

U zwierząt z cytaukszoonozą badaniem hematologicznym można wykazać niedokrwistość normocytarną, normobarwliwą, leukopenię oraz trombocytopenię. Badaniem biochemicznym surowicy krwi stwierdza się podwyższone stężenie bilirubiny, mocznika, kreatyniny i glukozy, wzrost aktywności enzymów wątrobowych AST i ALT, natomiast spadek stężenia albumin, cholesterolu oraz potasu (39).

Chorobę rozpoznaje się na podstawie badania mikroskopowego rozmazu krwi barwionego metodą Giemsy i stwierdzenia obecności merozoitów Cytauxzoon felis wewnątrz krwinek czerwonych (40). Badanie to ma jednak ograniczoną czułość, gdy inwazja znajduje się w fazie schizogonii (faza przederytrocytarna). Pośmiertnie obecność pierwotniaków w tkankach można wykazać badaniem histopatologicznym (41). Morfologicznie pasożyty są podobne do Babesia felis.

Techniką diagnostyczną o najwyższej czułości jest badanie PCR. W celu ostatecznej identyfikacji pasożyta oraz badania związków filogenetycznych pomiędzy różnymi jego szczepami produkty PCR poddaje się sekwencjonowaniu (42).

Leczenie cytaukszoonozy obejmuje podawanie preparatów przeciwpierwotniaczych oraz terapię wspomagającą. Spośród substancji o działaniu bójczym w stosunku do C. felis należy wymienić diminazen oraz imidokarb. Oba leki, każdy w dawce 2 mg/kg, stosowano z dobrym efektem w leczeniu choroby u kotów (43). Najnowsze badania (44) wskazują, że połączenie atowakwonu (15 mg/kg p.o. co 8 godz.) z azytromycyną (10 mg/kg p.o. co 24 godz.) cechuje wyższa skuteczność zwalczania inwazji aniżeli imidokarb (3,5 mg/kg i.m.). Leczenie wspomagające obejmuje dożylne podawanie roztworów izotonicznych, heparyny (w celu zapobiegania rozwojowi DIC), transfuzje krwi, a także stosowanie osłonowo antybiotyków (43). Zapobieganie chorobie polega na stosowaniu profilaktyki przeciwkleszczowej oraz ograniczeniu wędrówek kotów (pomocna w tym może okazać się kastracja). Dotychczas nie prowadzono badań nad immunoprofilaktyką cytaukszoonozy kotów.

Powyżej przedstawiono podstawowe, aktualne informacje dotyczące chorób odkleszczowych psów i kotów stwierdzanych w Europie, a stosunkowo mało znanych polskim lekarzom weterynarii. Zmiana warunków klimatycznych, obserwowana na przestrzeni ostatnich lat na naszym kontynencie, stwarza ryzyko pojawiania się na jego obszarze nowych, niespotykanych dotychczas inwazji i infekcji. Wiedza na temat nowych jednostek wektorowych, które mogą wystąpić także u rodzimych psów i kotów, oraz metod ich rozpoznawania i leczenia jest niezbędna lekarzom weterynarii. Jest to istotne również z uwagi na fakt coraz częstszych podróży właścicieli ze zwierzętami w rejony endemiczne dla opisanych powyżej chorób.

Ryc. – Ł. Adaszek

PIŚMIENNICTWO

1. Otranto D., Dantas-Torres F., Breitschwerdt E.B. (2009a): Managing canine vector-borne diseases of zoonotic concern: part one. Trends Parasitol. 25, 157-163.

2. Siuda K.: Kleszcze (Acari: Ixodida) Polski. Część II. Systematyka i rozmieszczenie. Warszawa, PTP, 1993.

3. Fiecek B., Chmielewski T., Tylewska-Wierzbanowska S.: Zakażenia Bartonella sp., ze szczególnym uwzględnieniem chorób oczu. Post. Mikrobiol. 2012, 51, 47-53.

4. Breitschwerdt E.B., Levine J.F., Radulovic S., Hanby S.B., Kordick D.L., LaPerle K.M.D.: Bartonella henselae and Rickettsia seroreactivity in a sick cat population from North Carolina. Internat. J. Appl. Vet. Res. 2005, 3, 287-302.

5. Foil L., Andress E., Freeland R.L., Roy A.F., Rutledge R., Triche P.C., O’Reilly K.L.: Experimental infection of domestic cats with Bartonella henselae by inoculation of Ctenocephalides felis (Siphonaptera: Pulicidae) feces. J. Med. Entomol. 1998, 35, 625-628.

6. Reis C., Cote M., Le Rhun D., Lecuelle B., Levin M.L., Vayssier-Taussat M., Bonnet S.I.: Vector competence of the tick Ixodes ricinus for transmission of Bartonella birtlesii. PLoS Negl. Trop. Dis. 2011, 5, e1186.

7. Welc-Falęciak R., Werszko J., Cydzik K., Bajer A., Michalik J., Behnke J.M.: Co-infection and genetic diversity of tick-borne pathogens in roe deer from Poland Vector Borne Zoonotic Dis. 2013, 13, 277-288.

8. Welc-Falęciak R., Bajer A., Behnke J.M., Siński E.: The ecology of Bartonella spp. infections in two rodent communities in the Mazury Lake District region of Poland. Parasitology. 2010, 137, 1069-1077.

9. Guptill L., Slater L., Wu C.C., Lin T.L., Glickman L.T., Welch D.F., HogenEsch H.: Experimental infection of young specific pathogen-free cats with Bartonella henselae. J. Infect. Dis. 1997, 176, 206-216.

10. Mikolajczyk M.G., O’Reilly K.L.: Clinical disease in kittens inoculated with a pathogenic strain of Bartonella henselae. Am. J. Vet. Res. 2000, 61, 375-379.

11. Varanat M., Travis A., Lee W., Maggi R.G., Bissett S.A., Linder K.E., Breitschwerdt E.B.: Recurrent osteomyelitis in a cat due to infection with Bartonella vinsonii subsp. berkhoffii genotype II. J. Vet. Intern. Med. 2009, 23, 1273-1277.

12. Beerlage C., Varanat M., Linder K., Maggi R.G., Cooley J., Kempf V.A., Breitschwerdt E.B.: Bartonella vinsonii subsp. berkhoffii and Bartonella henselae as potential causes of proliferative vascular diseases in animals. Med. Microbiol. Immunol. 2012, 201, 319-326.

13. Adaszek Ł., Dziegiel B., Winiarczyk S.: Wybrane choroby transmisyjne psów i kotów. Wyd. Elamed 2015.

14. Boulouis H.J., Chang C.C., Henn J.B., Kasten R.W., Chomel B.B.: Factors associated with the rapid emergence of zoonotic Bartonella infections. Vet. Res. 2005, 36, 383-410.

15. Zeaiter Z., Fournier P.E., Ogata H., Raoult D.: Phylogenetic classification of Bartonella species by comparing groEL sequences. Int. J. Syst. Evol. Microbiol. 2002, 52, 165-171.

16. Brunt J., Guptill L., Kordick D.L., Kudrak S., Lappin M.R.: American Association of Feline Practitioners; Academy of Feline Medicine Advisory Panel.Panel report on diagnosis, treatment, and prevention of Bartonella spp. infections. J. Feline Med. Surg. 2006, 8, 213-226.

17. Yamamoto K., Chomel B.B., Kasten R.W., Chang C.C., Tseggai T., Decker P.R., Mackowiak M., Floyd-Hawkins K.A., Pedersen N.C.: Homologous protection but lack of heterologous-protection by various species and types of Bartonella in specific pathogen-free cats. Vet. Immunol. Immunopathol. 1998, 65, 191-204.

18. Greene C.E., McDermott M., Jameson P.H., Atkins C.L., Marks A.M.: Bartonella henselae infection in cats: evaluation during primary infection, treatment, and rechallenge infection. J. Clin. Microbiol. 1996, 34, 1682-1685.

19. Vincent-Johnson N.A., Macintire D.K., Lindsay D.S., Lenz S.D., Baneth G., Shkap V., Blagburn B.L.: A new Hepatozoon species from dogs: description of the causative agent of canine hepatozoonosis in North America. J. Parasitol. 1997, 83, 1165-1172.

20. Baneth G., Barta J.R., Shkap V., Martin D.S., Macintire D.K., Vincent-Johnson N.: Genetic and antigenic evidence supports the separation of Hepatozoon canis and Hepatozoon americanum at the species level. J. Clin. Microbiol. 2000, 38, 1298-1301.

21. Greene C.E.: Infectious diseases of the dog and cat. Saunders Elsevier Inc. 2006.

22. Mathew J.S., Ewing S.A., Panciera R.J., Woods J.P.: Experimental transmission of Hepatozoon americanum Vincent-Johnson et al., 1997 to dogs by the Gulf Coast tick, Amblyomma maculatum Koch. Vet. Parasitol. 1998, 80, 1-14.

23. Baneth G., Samish M., Alekseev E., Aroch I., Shkap V.: Transmission of hepatozoon canis to dogs by naturally-fed or percutaneously-injected Rhipicephalus sanguineus ticks. J. Parasitol. 2001, 87, 606-611.

24. Murata T., Inoue M., Taura Y., Nakama S., Abe H., Fujisaki K.: Detection of Hepatozoon canis oocyst from ticks collected from the infected dogs. J. Vet. Med. Sci. 1995, 57, 111-112.

25. Forlano M., Scofield A., Elisei C., Fernandes K.R., Ewing S.A., Massard C.L.: Diagnosis of Hepatozoon spp. in Amblyomma ovale and its experimental transmission in domestic dogs in Brazil. Vet. Parasitol. 2005, 134, 1-7.

26. de Miranda R.L., de Castro J.R., Olegário M.M., Beletti M.E., Mundim A.V., O’Dwyer L.H., Eyal O., Talmi-Frank D., Cury M.C., Baneth G.: Oocysts of Hepatozoon canis in Rhipicephalus (Boophilus) microplus collected from a naturally infected dog. Vet Parasitol. 2011, 177, 392-396.

27. Baneth G., Shkap V.: Monozoic cysts of Hepatozoon canis. J. Parasitol. 2003, 89, 379-381.

28. Macintire D.K., Vincent-Johnson N., Dillon A.R., Blagburn B., Lindsay D., Whitley E.M., Banfield C.: Hepatozoonosis in dogs: 22 cases (1989-1994). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1997, 210, 916-922.

29. Panciera R.J., Gatto N.T., Crystal M.A., Helman R.G., Ely R.W.: Canine hepatozoonosis in Oklahoma. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1997, 33, 221-225.

30. Panciera R.J., Ewing S.A., Mathew J.S., Lehenbauer T.W., Cummings C.A., Woods J.P.: Canine hepatozoonosis: comparison of lesions and parasites in skeletal muscle of dogs experimentally or naturally infected with Hepatozoon americanum. Vet. Parasitol. 1999, 82, 261-272.

31. Panciera R.J., Mathew J.S., Ewing S.A., Cummings C.A., Drost W.T., Kocan A.A.: Skeletal lesions of canine hepatozoonosis caused by Hepatozoon americanum. Vet. Pathol. 2000, 37, 225-230.

32. Baneth G.: Perspectives on canine and feline hepatozoonosis. Vet. Parasitol. 2011, 181, 3-11.

33. Baneth G., Weigler B.: Retrospective case-control study of hepatozoonosis in dogs in Israel. J. Vet. Intern. Med. 1997, 11, 365-370.

34. Baneth G., Lavy E., Presentey B.Z., Shkap V.: Hepatozoon sp. parasitemia in a domestic cat. Feline Pract. 1995, 23, 10-12.

35. Kier A.B., Wagner J.E., Morehouse L.G.: Experimental transmission of Cytauxzoon felis from bobcats (Lynx rufus) to domestic cats (Felis domesticus). Am. J. Vet. Res. 1982, 43, 97-101.

36. Reichard M.V., Edwards A.C., Meinkoth J.H., Snider T.A., Meinkoth K.R., Heinz R.E., Little S.E.: Confirmation of Amblyomma americanum (Acari: Ixodidae) as a vector for Cytauxzoon felis (Piroplasmorida: Theileriidae) to domestic cats. J. Med. Entomol. 2010, 47, 890-896.

37. Butt M.T., Bowman D., Barr M.C., Roelke M.E.: Iatrogenic transmission of Cytauxzoon felis from a Florida panther (Felix concolor coryi) to a domestic cat. J. Wildl. Dis. 1991, 27, 342-347.

38. Butt N.J.: Infection and blood transfusion: a guide to donor screening. Clin. Tech. Small Anim. Pract. 2004, 19, 68-74.

39. Kier A.B., Greene C.E.: Cytauxzoonosis. W: Infectious Diseases of Dog and Cat (ed. Greene, C. E.), 1998, 517-519. W.B. Saunders Company, Pennsylvania, USA.

40. Zygner W.: Cytaukszoonoza kotów – choroba zawlekana z Ameryki. Mag. Wet. 2006b, 15, 55-56.

41. Wagner J.E.: A fatal cytauxzoonosis-like disease in cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1976, 168, 585-588.

42. Haber M.D., Tucker M.D., Marr H.S., Levy J.K., Burgess J., Lappin M.R., Birkenheuer A.J.: The detection of Cytauxzoon felis in apparently healthy free-roaming cats in the USA. Vet. Parasitol. 2007, 146, 316-320.

43. Greene C.E., Latimer K., Hopper E., Shoeffler G., Lower K., Cullens F.: Adm inistration of diminazene aceturate or imidocarb dipropionate for treatment of cytauxzoonosis in cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1999, 215, 497-500.

44. Cohn L.A., Birkenheuer A.J., Brunker J.D., Ratcliff E.R., Craig A.W.: Efficacy of atovaquone and azithromycin or imidocarb dipropionate in cats with acute cytauxzoonosis Vet. Intern. Med. 2011, 25, 55-60.