MAGWET
ZALOGUJ
MAGWET
Prenumeruj
Odnów Subskrypcję
Prenumeruj
Czasopisma
Magazyn Weterynaryjny Weterynaria po Dyplomie
Praktyka
Kliniczna
Anestezjologia Behawioryzm Chirurgia Choroby wewnętrzne Choroby zakaźne Dermatologia Diagnostyka laboratoryjna Diagnostyka obrazowa Endokrynologia Farmakologia i toksykologia Gastroenterologia Geriatria Hematologia Kardiologia Laryngologia Nefrologia i Urologia Neurologia Okulistyka Onkologia Ortopedia Parazytologia Rehabilitacja Rozród Stany nagłe Stomatologia Żywienie
Gatunki
Małe zwierzęta Konie Przeżuwacze Świnie Ptaki Zwierzęta egzotyczne Zwierzęta dzikie
Zarządzanie
Praktyką
Prawo Psychologia Zarządzanie
Wydarzenia
Akademia po Dyplomie POLECAMY Kongresy Multiforum Webinaria Odkryj swój dermatologiczny zmysł
Filmy
Aktualności
Sklep
Koszyk
0
ZALOGUJ
Zarejestruj
Zaloguj
Zarejestruj

Koty Parazytologia Psy

Kleszcze jako wektory nowych chorób zakaźnych i inwazyjnych psów i kotów?

05/11/2018

W zasadzie nie ma leczenia, które gwarantowałoby całkowitą eliminację pasożytów z organizmu zarażonych psów. Najbardziej skuteczną terapią inwazji H. americanum jest stosowanie sulfonamidów potencjalizowanych trimetoprymem (15 mg/kg p.o. co 12 godz.), klindamycyny (10 mg/kg p.o. co 8 godz.) lub pirymetaminy (0,25 mg/kg p.o. co 24 godz.) przez dwa tygodnie. Poprawa stanu chorych psów widoczna jest już po 48-72 godzinach od rozpoczęcia leczenia. W wielu przypadkach, aby zapobiec nawrotom choroby po zastosowaniu wspomnianych chemioterapeutyków, wskazane jest kontynuowanie leczenia za pomocą kokcydiostatyku – dekokwinatu w dawce 10-20 mg/kg p.o. co 12 godz. przez 2-6 miesięcy.

H. canis wykazuje wrażliwość na imidokarb. Lek ten stosowany jest w dawce 5 mg/kg s.c. lub p.o. co 14 dni do momentu gdy w rozmazach krwi nie będą widoczne pasożyty (lub też do uzyskania ujemnych wyników badania PCR) (33). Alternatywą dla imidokarbu jest doksycyklina w dawce 10 mg/kg/dzień p.o. przez 3-4 tygodnie. U kotów skutecznym antybiotykiem wykorzystywanym w zwalczaniu inwazji jest doksycyklina w dawce 5 mg/kg/dzień p.o. przez 10 dni (34).

Cytaukszoonoza

Cytaukszoonoza jest transmisyjną chorobą kotów wywoływaną przez pierwotniaki Cytauxzoon felis, zaliczane do rzędu Piroplasmida, rodziny Theileriidae. Ich cykl rozwojowy w organizmie kręgowców obejmuje dwie fazy – wewnątrzerytrocytarną oraz tkankową, w trakcie której w makrofagach oraz monocytach gospodarza formują się duże schizonty. Ostry, śmiertelny przebieg choroby związany jest z wystąpieniem fazy tkankowej (35).

Ryc. 4. Bladość błon śluzowych będąca konsekwencją niedokrwistości jest jednym z typowych objawów cytaukszoonozy kotów.

Głównymi przenosicielami cytaukszoonozy są kleszcze Dermacentor i Amblyomma (36). Podobnie jak w przypadku innych inwazji powodowanych pasożytami krwi, do zarażenia może też dojść w następstwie transfuzji krwi (37, 38).

W przebiegu cytaukszoonozy atakowanych jest wiele narządów i układów, w związku z czym jej obraz kliniczny może wykazywać duże zróżnicowanie. Klasyczna cytaukszoonoza charakteryzuje się nadostrym przebiegiem i blisko 100% śmiertelnością. Do padnięć dochodzi w ciągu pięciu dni od pierwszych jej objawów. Przebieg choroby u kotów zarażonych zarówno naturalnie, jak i eksperymentalnie jest podobny. Pierwszymi objawami są: posmutnienie, utrata apetytu, gorączka (dochodząca do 41,5°C), bladość błon śluzowych (ryc. 4), zmiana zabarwienia moczu na kolor brunatny, duszność, a także zaburzenia krążenia, przejawiające się wydłużonym czasem wypełnienia naczyń włosowatych oraz niewydolnością serca, której towarzyszą charakterystyczne zmiany osłuchowe. Tuż przed zejściem śmiertelnym pojawiają się spadek temperatury ciała oraz śpiączka.

U zwierząt z cytaukszoonozą badaniem hematologicznym można wykazać niedokrwistość normocytarną, normobarwliwą, leukopenię oraz trombocytopenię. Badaniem biochemicznym surowicy krwi stwierdza się podwyższone stężenie bilirubiny, mocznika, kreatyniny i glukozy, wzrost aktywności enzymów wątrobowych AST i ALT, natomiast spadek stężenia albumin, cholesterolu oraz potasu (39).

Chorobę rozpoznaje się na podstawie badania mikroskopowego rozmazu krwi barwionego metodą Giemsy i stwierdzenia obecności merozoitów Cytauxzoon felis wewnątrz krwinek czerwonych (40). Badanie to ma jednak ograniczoną czułość, gdy inwazja znajduje się w fazie schizogonii (faza przederytrocytarna). Pośmiertnie obecność pierwotniaków w tkankach można wykazać badaniem histopatologicznym (41). Morfologicznie pasożyty są podobne do Babesia felis.

Techniką diagnostyczną o najwyższej czułości jest badanie PCR. W celu ostatecznej identyfikacji pasożyta oraz badania związków filogenetycznych pomiędzy różnymi jego szczepami produkty PCR poddaje się sekwencjonowaniu (42).

Leczenie cytaukszoonozy obejmuje podawanie preparatów przeciwpierwotniaczych oraz terapię wspomagającą. Spośród substancji o działaniu bójczym w stosunku do C. felis należy wymienić diminazen oraz imidokarb. Oba leki, każdy w dawce 2 mg/kg, stosowano z dobrym efektem w leczeniu choroby u kotów (43). Najnowsze badania (44) wskazują, że połączenie atowakwonu (15 mg/kg p.o. co 8 godz.) z azytromycyną (10 mg/kg p.o. co 24 godz.) cechuje wyższa skuteczność zwalczania inwazji aniżeli imidokarb (3,5 mg/kg i.m.). Leczenie wspomagające obejmuje dożylne podawanie roztworów izotonicznych, heparyny (w celu zapobiegania rozwojowi DIC), transfuzje krwi, a także stosowanie osłonowo antybiotyków (43). Zapobieganie chorobie polega na stosowaniu profilaktyki przeciwkleszczowej oraz ograniczeniu wędrówek kotów (pomocna w tym może okazać się kastracja). Dotychczas nie prowadzono badań nad immunoprofilaktyką cytaukszoonozy kotów.

Powyżej przedstawiono podstawowe, aktualne informacje dotyczące chorób odkleszczowych psów i kotów stwierdzanych w Europie, a stosunkowo mało znanych polskim lekarzom weterynarii. Zmiana warunków klimatycznych, obserwowana na przestrzeni ostatnich lat na naszym kontynencie, stwarza ryzyko pojawiania się na jego obszarze nowych, niespotykanych dotychczas inwazji i infekcji. Wiedza na temat nowych jednostek wektorowych, które mogą wystąpić także u rodzimych psów i kotów, oraz metod ich rozpoznawania i leczenia jest niezbędna lekarzom weterynarii. Jest to istotne również z uwagi na fakt coraz częstszych podróży właścicieli ze zwierzętami w rejony endemiczne dla opisanych powyżej chorób.


Ryc. – Ł. Adaszek

PIŚMIENNICTWO

1. Otranto D., Dantas-Torres F., Breitschwerdt E.B. (2009a): Managing canine vector-borne diseases of zoonotic concern: part one. Trends Parasitol. 25, 157-163.

2. Siuda K.: Kleszcze (Acari: Ixodida) Polski. Część II. Systematyka i rozmieszczenie. Warszawa, PTP, 1993.

3. Fiecek B., Chmielewski T., Tylewska-Wierzbanowska S.: Zakażenia Bartonella sp., ze szczególnym uwzględnieniem chorób oczu. Post. Mikrobiol. 2012, 51, 47-53.

4. Breitschwerdt E.B., Levine J.F., Radulovic S., Hanby S.B., Kordick D.L., LaPerle K.M.D.: Bartonella henselae and Rickettsia seroreactivity in a sick cat population from North Carolina. Internat. J. Appl. Vet. Res. 2005, 3, 287-302.

5. Foil L., Andress E., Freeland R.L., Roy A.F., Rutledge R., Triche P.C., O’Reilly K.L.: Experimental infection of domestic cats with Bartonella henselae by inoculation of Ctenocephalides felis (Siphonaptera: Pulicidae) feces. J. Med. Entomol. 1998, 35, 625-628.

6. Reis C., Cote M., Le Rhun D., Lecuelle B., Levin M.L., Vayssier-Taussat M., Bonnet S.I.: Vector competence of the tick Ixodes ricinus for transmission of Bartonella birtlesii. PLoS Negl. Trop. Dis. 2011, 5, e1186.

7. Welc-Falęciak R., Werszko J., Cydzik K., Bajer A., Michalik J., Behnke J.M.: Co-infection and genetic diversity of tick-borne pathogens in roe deer from Poland Vector Borne Zoonotic Dis. 2013, 13, 277-288.

8. Welc-Falęciak R., Bajer A., Behnke J.M., Siński E.: The ecology of Bartonella spp. infections in two rodent communities in the Mazury Lake District region of Poland. Parasitology. 2010, 137, 1069-1077.

9. Guptill L., Slater L., Wu C.C., Lin T.L., Glickman L.T., Welch D.F., HogenEsch H.: Experimental infection of young specific pathogen-free cats with Bartonella henselae. J. Infect. Dis. 1997, 176, 206-216.

10. Mikolajczyk M.G., O’Reilly K.L.: Clinical disease in kittens inoculated with a pathogenic strain of Bartonella henselae. Am. J. Vet. Res. 2000, 61, 375-379.

11. Varanat M., Travis A., Lee W., Maggi R.G., Bissett S.A., Linder K.E., Breitschwerdt E.B.: Recurrent osteomyelitis in a cat due to infection with Bartonella vinsonii subsp. berkhoffii genotype II. J. Vet. Intern. Med. 2009, 23, 1273-1277.

12. Beerlage C., Varanat M., Linder K., Maggi R.G., Cooley J., Kempf V.A., Breitschwerdt E.B.: Bartonella vinsonii subsp. berkhoffii and Bartonella henselae as potential causes of proliferative vascular diseases in animals. Med. Microbiol. Immunol. 2012, 201, 319-326.

13. Adaszek Ł., Dziegiel B., Winiarczyk S.: Wybrane choroby transmisyjne psów i kotów. Wyd. Elamed 2015.

14. Boulouis H.J., Chang C.C., Henn J.B., Kasten R.W., Chomel B.B.: Factors associated with the rapid emergence of zoonotic Bartonella infections. Vet. Res. 2005, 36, 383-410.

15. Zeaiter Z., Fournier P.E., Ogata H., Raoult D.: Phylogenetic classification of Bartonella species by comparing groEL sequences. Int. J. Syst. Evol. Microbiol. 2002, 52, 165-171.

16. Brunt J., Guptill L., Kordick D.L., Kudrak S., Lappin M.R.: American Association of Feline Practitioners; Academy of Feline Medicine Advisory Panel.Panel report on diagnosis, treatment, and prevention of Bartonella spp. infections. J. Feline Med. Surg. 2006, 8, 213-226.

17. Yamamoto K., Chomel B.B., Kasten R.W., Chang C.C., Tseggai T., Decker P.R., Mackowiak M., Floyd-Hawkins K.A., Pedersen N.C.: Homologous protection but lack of heterologous-protection by various species and types of Bartonella in specific pathogen-free cats. Vet. Immunol. Immunopathol. 1998, 65, 191-204.

18. Greene C.E., McDermott M., Jameson P.H., Atkins C.L., Marks A.M.: Bartonella henselae infection in cats: evaluation during primary infection, treatment, and rechallenge infection. J. Clin. Microbiol. 1996, 34, 1682-1685.

19. Vincent-Johnson N.A., Macintire D.K., Lindsay D.S., Lenz S.D., Baneth G., Shkap V., Blagburn B.L.: A new Hepatozoon species from dogs: description of the causative agent of canine hepatozoonosis in North America. J. Parasitol. 1997, 83, 1165-1172.

20. Baneth G., Barta J.R., Shkap V., Martin D.S., Macintire D.K., Vincent-Johnson N.: Genetic and antigenic evidence supports the separation of Hepatozoon canis and Hepatozoon americanum at the species level. J. Clin. Microbiol. 2000, 38, 1298-1301.

21. Greene C.E.: Infectious diseases of the dog and cat. Saunders Elsevier Inc. 2006.

22. Mathew J.S., Ewing S.A., Panciera R.J., Woods J.P.: Experimental transmission of Hepatozoon americanum Vincent-Johnson et al., 1997 to dogs by the Gulf Coast tick, Amblyomma maculatum Koch. Vet. Parasitol. 1998, 80, 1-14.

23. Baneth G., Samish M., Alekseev E., Aroch I., Shkap V.: Transmission of hepatozoon canis to dogs by naturally-fed or percutaneously-injected Rhipicephalus sanguineus ticks. J. Parasitol. 2001, 87, 606-611.

24. Murata T., Inoue M., Taura Y., Nakama S., Abe H., Fujisaki K.: Detection of Hepatozoon canis oocyst from ticks collected from the infected dogs. J. Vet. Med. Sci. 1995, 57, 111-112.

25. Forlano M., Scofield A., Elisei C., Fernandes K.R., Ewing S.A., Massard C.L.: Diagnosis of Hepatozoon spp. in Amblyomma ovale and its experimental transmission in domestic dogs in Brazil. Vet. Parasitol. 2005, 134, 1-7.

26. de Miranda R.L., de Castro J.R., Olegário M.M., Beletti M.E., Mundim A.V., O’Dwyer L.H., Eyal O., Talmi-Frank D., Cury M.C., Baneth G.: Oocysts of Hepatozoon canis in Rhipicephalus (Boophilus) microplus collected from a naturally infected dog. Vet Parasitol. 2011, 177, 392-396.

27. Baneth G., Shkap V.: Monozoic cysts of Hepatozoon canis. J. Parasitol. 2003, 89, 379-381.

28. Macintire D.K., Vincent-Johnson N., Dillon A.R., Blagburn B., Lindsay D., Whitley E.M., Banfield C.: Hepatozoonosis in dogs: 22 cases (1989-1994). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1997, 210, 916-922.

29. Panciera R.J., Gatto N.T., Crystal M.A., Helman R.G., Ely R.W.: Canine hepatozoonosis in Oklahoma. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 1997, 33, 221-225.

30. Panciera R.J., Ewing S.A., Mathew J.S., Lehenbauer T.W., Cummings C.A., Woods J.P.: Canine hepatozoonosis: comparison of lesions and parasites in skeletal muscle of dogs experimentally or naturally infected with Hepatozoon americanum. Vet. Parasitol. 1999, 82, 261-272.

31. Panciera R.J., Mathew J.S., Ewing S.A., Cummings C.A., Drost W.T., Kocan A.A.: Skeletal lesions of canine hepatozoonosis caused by Hepatozoon americanum. Vet. Pathol. 2000, 37, 225-230.

32. Baneth G.: Perspectives on canine and feline hepatozoonosis. Vet. Parasitol. 2011, 181, 3-11.

33. Baneth G., Weigler B.: Retrospective case-control study of hepatozoonosis in dogs in Israel. J. Vet. Intern. Med. 1997, 11, 365-370.

34. Baneth G., Lavy E., Presentey B.Z., Shkap V.: Hepatozoon sp. parasitemia in a domestic cat. Feline Pract. 1995, 23, 10-12.

35. Kier A.B., Wagner J.E., Morehouse L.G.: Experimental transmission of Cytauxzoon felis from bobcats (Lynx rufus) to domestic cats (Felis domesticus). Am. J. Vet. Res. 1982, 43, 97-101.

36. Reichard M.V., Edwards A.C., Meinkoth J.H., Snider T.A., Meinkoth K.R., Heinz R.E., Little S.E.: Confirmation of Amblyomma americanum (Acari: Ixodidae) as a vector for Cytauxzoon felis (Piroplasmorida: Theileriidae) to domestic cats. J. Med. Entomol. 2010, 47, 890-896.

37. Butt M.T., Bowman D., Barr M.C., Roelke M.E.: Iatrogenic transmission of Cytauxzoon felis from a Florida panther (Felix concolor coryi) to a domestic cat. J. Wildl. Dis. 1991, 27, 342-347.

38. Butt N.J.: Infection and blood transfusion: a guide to donor screening. Clin. Tech. Small Anim. Pract. 2004, 19, 68-74.

39. Kier A.B., Greene C.E.: Cytauxzoonosis. W: Infectious Diseases of Dog and Cat (ed. Greene, C. E.), 1998, 517-519. W.B. Saunders Company, Pennsylvania, USA.

40. Zygner W.: Cytaukszoonoza kotów – choroba zawlekana z Ameryki. Mag. Wet. 2006b, 15, 55-56.

41. Wagner J.E.: A fatal cytauxzoonosis-like disease in cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1976, 168, 585-588.

42. Haber M.D., Tucker M.D., Marr H.S., Levy J.K., Burgess J., Lappin M.R., Birkenheuer A.J.: The detection of Cytauxzoon felis in apparently healthy free-roaming cats in the USA. Vet. Parasitol. 2007, 146, 316-320.

43. Greene C.E., Latimer K., Hopper E., Shoeffler G., Lower K., Cullens F.: Adm inistration of diminazene aceturate or imidocarb dipropionate for treatment of cytauxzoonosis in cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1999, 215, 497-500.

44. Cohn L.A., Birkenheuer A.J., Brunker J.D., Ratcliff E.R., Craig A.W.: Efficacy of atovaquone and azithromycin or imidocarb dipropionate in cats with acute cytauxzoonosis Vet. Intern. Med. 2011, 25, 55-60.

< 1 2 3
OSTATNIO DODANE
Nowy test może oznaczać leki, które mogą być szkodliwe dla kotów
Podwyższone stężenia fenobarbitalu u psów po leczeniu flukonazolem – opis dwóch przypadków
Ocena różnych dawek medetomidyny na indukcję wymiotów u kotów
Między obrazem a skalpelem: jak dokładne są badania przedoperacyjne u psów i kotów z chorobami pr...
Osad z pęcherzyka żółciowego u kotów
POLECANE ARTYKUŁY
Farmakologia i toksykologia
Opioidowa farmakoterapia bólu okołooperacyjnego u psów i kotów
Onkologia
Ośmioletnia suka z nawrotowym krwiomoczem
Hematologia
Zależne od rasy zmiany w obrazie krwi u psów i kotów. Cz. II
Choroby zakaźne
Grzybice narządowe kotów – aktualne dane
Onkologia
Dziesięć najczęstszych nowotworów u psów w Polsce
Chirurgia
Rany u małych zwierząt. Cz. III. Czemu rana się nie goi
Dermatologia
Toczniowe zniekształcenie pazurów u psów jako rzadka forma tocznia – rozpoznawanie i leczenie
Parazytologia
Motyliczka mięśniowa – możliwości rozpoznawania nowego zagrożenia
NEWSLETTER
OBSERWUJ NAS NA
NASZE PUBLIKACJE
  • Magazyn Weterynaryjny
  • Zamów prenumeratę
  • Weterynaria po Dyplomie
  • Zamów prenumeratę
  • Czytaj on-line Magazyn Weterynaryjny
  • Czytaj on-line Weterynaria po Dyplomie
  • Filmy
  • Rada Programowa Magazynu Weterynaryjnego


AKADEMIA PO DYPLOMIE WETERYNARIA
  • Termin i miejsce
  • Program
  • Koszty uczestnictwa
  • Rejestracja online


POMOC
  • Polityka prywatnosci
  • Zadaj pytanie
  • Logowanie i rejestracja
  • Regulamin
  • Metody płatności
  • Regulamin publikowania prac
  • Filmy Pomoc
  • Kontakt


KONTAKT

Medical Tribune Polska Sp. z o.o.
ul. Grzybowska 87
00-844 Warszawa
NIP: 521-008-60-45


801 044 415
+48 (22) 444 24 44
kontakt@magwet.pl
Nr konta: 13 1600 1068 0003 0102 0949 9001

Kontakt w sprawie reklam: magwet-reklama@medical-tribune.pl

Anuluj