10/04/2019
Postępującemu zwyrodnieniu zastawki mitralnej oraz poszerzeniu lewej strony serca towarzyszy przebudowa mięśnia lewej komory w postaci zwłóknienia i zwężenia drobnych naczyń wieńcowych (1, 2, 6, 8). Zmiany te uznaje się za nierozerwalnie związane z rozwojem niewydolności serca u psów (9). Powodują one zaburzenia w ukrwieniu mięśnia sercowego, co sprzyja niedotlenieniu miokardium i upośledza jego czynność. Równocześnie, mimo postępującej wtórnej rozstrzeni lewej komory, nie obserwuje się zaniku włókien mięśniowych, jak ma to miejsce w kardiomiopatii rozstrzeniowej (9).
Większość prac dotyczących niewydolności serca na tle zwyrodnienia zastawki mitralnej opisuje zmiany zachodzące w lewej komorze serca. Jednak, jak wykazują niedawne badania (10), podobne zmiany można także obserwować w lewym przedsionku (ryc. 4). Stwierdza się tam zwiększoną ilość tkanki łącznej okołonaczyniowej oraz, podobnie jak w mięśniówce komory, zwężenie drobnych naczyń wieńcowych, a także zmienioną ekspresję wybranych białek budujących włókna mięśniowe (11, 12).
Wskutek zaburzeń odżywiania i utlenienia kardiomiocytów dochodzi do postępującego upośledzenia funkcji miokardium, co wiąże się z osłabieniem kurczliwości. Zwłóknienie mięśnia sercowego może także prowadzić do zaburzeń w przewodzeniu wewnątrzsercowym, a w konsekwencji do arytmii.
Jedną z najpoważniejszych konsekwencji niewydolności lewokomorowej obserwowanych w przebiegu MMVD jest obrzęk płuc. Rozwija się on na tle przekrwienia biernego w krążeniu płucnym. Jest ono związane z połączeniem zwiększonego ciśnienia wewnątrz lewego przedsionka oraz reaktywnego skurczu tętniczek w płucach (jako reakcji na ostre lub przewlekłe niedotlenienie) (13). Zmiany te są też związane z szeregiem mediatorów uwalnianych w przebiegu choroby, m.in. prostacyklinami, tlenkiem azotu, endotelinami oraz fosfodiesterazą-5 (14, 15).
Ryc. 4. Badanie histopatologiczne serca. Zwiększona ilość tkanki łącznej okołonaczyniowej w lewym przedsionku serca psa z chorobą zastawki mitralnej. Barwienie trichromem Masson–Goldnera.
W obrazie histopatologicznym płuc można zauważyć zmiany dotyczące wszystkich rodzajów naczyń tkanki płucnej – zarówno tętnic, żył, jak i naczyń włosowatych. W tętniczkach stwierdza się przerost warstwy środkowej (media) oraz zwłóknienie ich warstwy wewnętrznej (intima). W żyłach opisuje się przerost warstwy środkowej (media), arterializację (pogrubienie ściany żyły pod wpływem dużego ciśnienia), zwłóknienie warstwy wewnętrznej (intima) oraz ich poszerzenie. Naczynia włosowate są najczęściej poszerzone, pogrubiałe, z przerwaną błoną podstawną (co może skutkować przenikaniem erytrocytów do światła pęcherzyków płucnych). Dodatkowo stwierdza się obecność surowiczego płynu w świetle pęcherzyków płucnych oraz hemosyderozę. Zmiany te mogą prowadzić do wtórnego zwłóknienia płuc, co pogłębia nadciśnienie płucne. Początkowe zmiany (skurcz tętniczek w płucach) mogą być odwracalne, jednak wraz z nasileniem zmian histopatologicznych stają się nieodwracalne (14).
Rozwój niewydolności serca na tle zwyrodnienia zastawki mitralnej nie jest procesem liniowym. Stwierdza się różnej długości fazę bezobjawową, w czasie której dochodzi do stopniowego pogorszenia stanu mięśnia sercowego. Po przekroczeniu granicy możliwości kompensacyjnych pojawiają się objawy kliniczne wynikające z nasilonej przebudowy mięśnia sercowego oraz wtórnych zmian, w tym nadciśnienia płucnego. Zmiany makroskopowe i histopatologiczne zachodzące w mięśniu sercowym na tym etapie choroby mają najczęściej nieodwracalny charakter i przyczyniają się do dalszego osłabienia czynności serca. W związku z tym wskazana jest przesiewowa diagnostyka psów w podeszłym wieku oraz tych, u których stwierdza się szmer w badaniu osłuchowym. Pozwala to na monitorowanie postępu choroby i wczesne rozpoczęcie leczenia, co może w znacznym stopniu wydłużyć życie pacjenta.
