10/04/2019
Zwyrodnienie zastawki mitralnej jest najczęstszą chorobą serca rozpoznawaną u starszych psów. Objawy kliniczne poprzedzone są na ogół długotrwałą fazą bezobjawową, podczas której dochodzi do stopniowo nasilających się zmian w budowie mięśnia sercowego. Artykuł przedstawia zmiany patomorfologiczne zachodzące w przebiegu tej choroby, będące przyczyną objawów klinicznych.
dr n. wet. Izabela Janus
Wraz z rozwojem medycyny weterynaryjnej rośnie średnia długość życia zwierząt towarzyszących. Coraz większe znaczenie ma więc rozpoznawanie i leczenie chorób związanych z wiekiem u psów i kotów. Jedną z najczęściej występujących chorób serca u psów w starszym lub podeszłym wieku jest zwyrodnienie zastawki mitralnej (MMVD, ang. myxomatous mitral valve disease), prowadzące do niewydolności lewokomorowej serca.
Choroba ta występuje głównie u psów małych ras (cavalier king charles spaniel, yorkshire terrier, jamnik), częściej u samców niż u samic, a jej objawy najczęściej nasilają się z wiekiem (1). W jej przebiegu płatki zastawki mitralnej, które w normalnych warunkach są cienkie, przejrzyste i o gładkiej powierzchni, ulegają stopniowemu zwyrodnieniu oraz zgrubieniu. Skutkuje to postępującym powiększeniem serca oraz nasilającymi się objawami klinicznymi (2). Do wystąpienia gwałtownej niewydolności krążenia może także dojść, kiedy zerwaniu ulegnie jedna z głównych strun ścięgnistych zastawki mitralnej lub kiedy nastąpi pęknięcie lewego przedsionka, co powoduje wynaczynienie krwi do worka osierdziowego (hemopericardium) (1).
Podejrzenie MMVD może nasuwać obecność szmeru podczas osłuchiwania serca lub objawy niewydolności lewokomorowej (na przykład nietolerancja wysiłkowa, kaszel, duszność, obrzęk płuc). Ostateczne rozpoznanie ustala się w oparciu o badanie echokardiograficzne, podczas którego widoczne jest pogrubienie płatków zastawki, zaburzenia jednokierunkowego przepływu krwi oraz wtórne poszerzenie jam serca (2).
Dla zrozumienia przebiegu klinicznego choroby oraz wyników badania echokardiograficznego ważne jest poznanie procesów patologicznych zachodzących w sercu.
Ryc. 1. Badanie sekcyjne serca. Zmiany zwyrodnieniowe zastawki mitralnej typu 2 według Whitneya – widoczne zmętnienie płatka zastawki i pogrubienie jego brzegu.
Whitney (3) opisał cztery typy zwyrodnienia zastawki mitralnej – od drobnych guzków na końcach płatków zastawek bez zmian strun ścięgnistych (typ 1 i 2, ryc. 1) po znaczne pogrubienie płatków z ich balonowatym rozdęciem, obejmujące także pogrubienie i możliwe pękanie strun ścięgnistych (typ 3 i 4, ryc. 2). Zmiany te uniemożliwiają ścisłe przyleganie płatków zastawki oraz zaburzają jej funkcję jako „strażnika” jednokierunkowego przepływu krwi.
Ryc. 2. Badanie sekcyjne serca. Zmiany zwyrodnieniowe zastawki mitralnej typu 4 według Whitneya – widoczne znaczne pogrubienie płatka zastawki oraz pogrubienie strun ścięgnistych.
Pogrubienie płatków zastawki stwierdzane jest pośmiertnie u ponad 75% psów w starszym wieku (4, 5). Niezbyt nasilone zmiany zwyrodnieniowe mogą jednak nie upośledzać funkcji zastawek ani nie wpływać istotnie na przepływ krwi (1). Whitney (5) stwierdził, że zmiany zwyrodnieniowe tej zastawki mają znaczenie kliniczne u mniej niż 3% psów poniżej 5. roku życia oraz u około 40% psów powyżej 9. roku życia. Rozróżnienie między zmianami chorobowymi a tymi niegroźnymi, związanymi jedynie z wiekiem, jest bardzo trudne.
Postępujące, często wieloletnie zmiany zwyrodnieniowe omawianej zastawki mogą być przyczyną przeciążenia objętościowego lewego przedsionka i lewej komory serca (ryc. 3). Wraz z pogłębiającą się jej niedomykalnością rośnie objętość krwi cofającej się przez zastawkę. Powoduje to stopniowy wzrost ciśnienia krwi w jamach serca, a w konsekwencji poszerzenie lewego przedsionka, pierścienia włóknistego zastawki mitralnej oraz lewej komory serca (2, 6).
Co ciekawe, chociaż chorobie towarzyszy postępujące poszerzenie jam serca, nie jest ono liniowe, a najszybszy rozwój zmian obserwuje się – po często wieloletniej fazie przedklinicznej – w roku poprzedzającym wystąpienie objawów niewydolności krążenia (7). Wynika to najprawdopodobniej z możliwości kompensacyjnych organizmu. W przedklinicznej fazie choroby wzrastającej objętości fali zwrotnej towarzyszy spadek objętości wyrzutowej, co powoduje uruchomienie szeregu mechanizmów kompensacyjnych, m.in. wzrost objętości końcoworozkurczowej (mechanizm Franka–Starlinga), aktywację układu współczulnego, aktywację osi renina–angiotensyna–aldosteron oraz przerost mięśnia sercowego. Dopiero przekroczenie granicy ich możliwości skutkuje gwałtownym poszerzeniem jam serca (6).
Ryc. 3. Badanie sekcyjne serca. Znaczne powiększenie lewej komory serca. Serce stało się kuliste, a jego wierzchołek jest niewidoczny.
